به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، جانوران  جوان پتانسیل عجیبی را در ترمیم بافتی نشان می دهند. از آن جایی که ترمیم بافتی با افزایش سن کاهش می یابد، به طور کلی تصور می شود که این جانوران جوان تر بهتر می توانند بافت آسیب دیده را ترمیم کنند.

در مطالعه ای جدید در دانشگاه Hebrew محققین به دنبال درک دلایل کاهش ترمیم سلولی در سلول های بتا با افزایش سن بوده اند. برای انجام این، آن ها توانایی سلول های بتا در موش های جوان به پاسخ دهی به هایپرگلیسمی را ارزیابی کرده اند. با انتظاری که محققین داشتند و به موجب آن پاسخ ترمیمی سلول ها با افزایش سن کاهش می یابد، محققین با کشف این که موش های جوان زمانی که از شیر گرفته می شوند دیگر دارای ماشین سلولی که به آن ها اجازه ترمیم می دهد نیستند. با ارزیابی تولید سلول های بتای پانکراسی در موش های شیرخوار، محققین دریافتند که در این موش های جوان، سلول های بتا  در پاسخ به سطح بسیار بالای گلوکز، قادر به ورود به چرخه سلولی نیستند. علاوه بر این، ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز بالا، در مقایسه با موش های بالغ بیشتر کاهش می یابد. محققین نتیجه گرفتند که این تکثیر جبرانی(در پاسخ تحریک فیزیولوژیک مانند قند خون بالا) یکی از ویژگی ها یا رفتارهای سلول های بتای بالغ است که نیاز به یک مرحله بلوغ مجزا دارند که زمانی که موش شیرخواری را  ترک می کند، همراه با تغییر رژیم غذایی از غذای پرچرب به غذای پر کربوهیدارت است و این امر توانایی سلول های بتا در ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز را تقویت می کند و موجب تحریک تقسیم سلول های بتا می شود. سیگنال های مولکولی دقیق و دخیل در این فرایند هنوز مشخص نشده است اما مطالعات بیشتر می تواند به پیشرفت در درک و درمان دیابت کمک کند، برای مثال مرحله ای از بلوغ که همراه با از شیر گرفتن است می تواند با تلاش برای تمایز مستقیم سلول های بنیادی جنینی به سلول های بتای دارای عملکرد و پیوند آن ها به بیماران دیابتی متناسب باشد.

پایان مطلب/