به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، ویروس CHIKV با یک تب و اغلب درد مفاصلی ناتوان کننده شروع می شود که چند هفته تا چند ماه طول می کشد. این ویروس که اولین بار از تانزانیا در سراسر جهان پراکنده شد و از آن جایی که برای آن درمانی وجود ندارد خطری برای سلامت جهانی محسوب می شود. در زمان حمله ویروسی کل بدن علیه ویروس می شود و سیستم ایمنی ذاتی به عنوان یک پاسخ فوری علیه عفونت عمل می کند. سلول ها پروتئینی مانند TLR3 را بیان می کنند که به ویروسی مانند CHIKV متصل می شود و بیان سیتوکین ها را شروع می کند. این سیتوکین ها در عوض سلول های ایمنی مانند ماکروفاژها و نوتروفیل ها را فرا می خوانند که ویروس را تخریب می کند. محققین سنگاپوری به دنبال شفاف سازی نقش TLR3 در عفونت CHIKV و پیشرفت بیماری هستند. محققین نشان دادند که در فیبروبلاست های موشی و انسانی، TLR3 همانندسازی CHIKV را مهار می کند. موش فاقد TLR3 سطح بالاتری از همانند سازی ویروسی را در  مقایسه با موش های دارنده این پروتئین نشان می دهند و ویروس بیشتری را وارد جریان خون می کنند و عفونت را در بدن پراکنده می کند. بررسی نقش TLR3 در انواع سلول های مختلف، این محققین سلول های بنیادی خون ساز موجود در مغز استخوان را هدف قرار دادند. آن ها سلول های بنیادی خون سازی را که TLR3 را بیان می کنند به درون موش های وحشی بدون مغز استخوان عملکردی وارد کردند. در پاسخ به عفونت CHIKV، این موش های کایمرایی سطوح ویروسی بالایی را در خون شان نشان می دهند و مدت زمان بیشتری طول می کشد تا ویروس را پاکسازی کنند. این تاخیر در پاکسازی به نقش TLR3 در عملکرد سلول B اشاره دارد. هم چنین آن ها نشان دادند که فقدان TLR3 منجر به آنتی بادی هایی شود که نمی توانند ویروس های بیشتری را خنثی سازند. گام بعدی به سمت درمان موثر کشف مکانیسم مولکولی است که موجب عفونت ناشی از ویروس می شود.

پایان مطلب/