به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در دانشگاه کمبریج دریافته اند یک پروتئینی به نام پروتئین پیش ساز آمیلوئید(APP) به تکه های پروتئینی سمی به نام آمیلوئید بتا تجزیه می شود و این پروتئین روی رفتار پروتئین دیگری به نام tau اثر می گذارد. محققین دریافته اند که دستکاری سرعت تجزیه APP مستقیما با سطح tau مرتبط است. محققین در کمبریج سلول های پوستی افرادی با فرم ژنتیکی آلزایمر را گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القاشده بازبرنامه ریزی کردند. این سلول های بنیادی به نورون های تبدیل شدند که همه ویژگی های آلزایمر را داشت. با استفاده از کلاسترهایی از این نورون های انسانی که می توان آن ها را مینی مغز نامید، محققین سه کلاس دارویی را برای دستکاری نرخ APP استفاده کردند که موجب مهار آنزیم سکرتاز می شدند که مسئول تجزیه این ترکیب به تکه های آمیلوئید بتا است. با استفاده از این داروها برای کاهش یا افزایش ترخ تجزیه APP، آن ها مشاهده کردند که می توانند سطح tau را نیز به خوبی کنترل کنند. در حالی که محققین این مسیر را در نورون هایی با شکل نادر فامیلی از آلزایمر مشاهده کردند، اما آن ها دریافتند که مسیر مشابهی نیز در نورون های سالم وجود دارد که به این احتمال اشاره دارد که هدف قرار دادن مسیر مشابه در آلزایمر دیر شروع شوند ممکن است راهی برای درمان این بیماری باشد. این مطالعه به اهمیت رو به افزایش استفاده از سلول های بنیادی انسانی در مطالعات پزشکی اشاره دارد. اما این که چرا در این مطالعه از مدل جانوری مانند موش استفاده نشده است این است که موش ها به الزایمر مبتلا نمی شوند و آن ها به داروها همانند نورون های انسانی پاسخ نمی دهند و در نتیجه ما گاها به دنبال نورون های واقعی انسانی هستیم.

پایان مطلب/