به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در انستیتو ماکس پلانک اخیرا کشف کرده اند که پروتئینی به نام Prmt5 نقش کلیدی در تنظیم فعالیت این سلول های بنیادی دارد. سلول های اقماری، سلول های بنیادی عضلات هستند که شکلی گرد دارند و در بین فیبرهای عضلانی قرار دارند. در حالت طبیعی این سلول ها به صورت خفته هستند و در زمان آسیب عضلانی، آن ها در یک فاصله زمانی کوتاه شدیدا فعال شده و شروع به تکثیر می کنند و با ایجاد سلول های جدید، آن ها را جایگزین فیبرهای عضلانی آسیب دیده می کنند. زمانی که این سلول های اقماری با یک اسیب مواجه می شوند، تبدیل وضعیت آن ها از حالت خفته به فعال باید به صورت کاملا متعادل صورت گیرد. تکثیر غیر طبیعی و زیاد این سلول ها می تواند منجر به آسیب شود و عدم تکثیر کافی نیز می تواند منجر به عدم ترمیم شود. محققین در سلول های بنیادی عضلانی جداسازی شده از موش، بیش از 120 ژن را شناسایی کرده اند که برای عملکرد این سلول ها ضروری است و در این بین به نقش Prmt5 پی بردند. مطالعات نشان داد که خاموش کردن ژن Prmt5 در سلول های اقماری موش های سالم هیچ اثری روی عضلات ندارد. اما زمانی که موش دارای آسیب عضلانی بود، نتایج متفاوتی رقم خورد. نتایج نشان داد که عضلات در موش های گروه کنترل که Prmt5 در آن ها خاموش نشده بود همانند موش های طبیعی درمان شد. اما در موش فاقد Prmt5، به جای این که عضلات جدید تشکیل شود در نهایت نشانه هایی از فیبروز مشاهده شد. مطالعه نشان داد که در موش های فاقد Prmt5، تعداد سلول های اقماری به طور قابل توجهی کاهش می یابد. این مطالعه نشان می دهد که این ژن در تنظیم فعالیت تکثیری بسیار مهم است. هم چنین نتایج نشان داده است که Prmt5 مانع از مرگ سلول های اقماری زودرس می شوند و نقش مهمی در تبدیل آن ها به فیبرهای عضلانی عملکردی دارند. مطالعات بیشتر به بررسی اثر Prmt5 روی اختلالات عضلانی کمک خواهد کرد.

پایان مطلب/