به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه پیشنهاد می کند که سلول های توموری که در مراحل آخر و تهاجمی سرطان کولورکتال انسانی قرار دارند ممکن است یک گام بزرگ به عقب بردارند و برخی از الگوهای بیان ژنی شان را با سلول های بنیادی روده ای سالم به اشتراک بگذارند. در مطالعات قبلی محققین کشف کردند که یک موتاسیون موجود در 80% سرطان های کولورکتال وجود دارد منجر به افزایش بیان ژن دیگری به نام L1 به ویژه در سلول هایی که مستعد متاستاز هستند می شود. ژن L1 در چسبندگی سلول به سلول نقش دارد. در مطالعه حاضر، بررسی بیشتر L1 منجر به شناسایی نقش ژن دیگری به نام SMOC-2 شد. مطالعات جانوری سرطان کولورکتال نشان داد که L1 تولید شده منجر به افزایش بیان SMOC-2 در این مرحله می شود. زمانی که محققین سطح SMOC-2 را در سلول های سرطان کولورکتال انسانی افزایش دادند، متاستاز آن ها به کبد سریع تر و تهاجمی تر شد. برعکس این مطلب، بلوک کردن این ژن در سلول های سرطان کولورکتال مانع از متاستاز می شود. این مطلب نشان می دهد که فعال شدن SMOC-2 به وسیبه L1 نقش مهمی در پراکندگی سرطان دارد. به طور مشابه سطوح افزایش یافته SMOC-2 در سلول های بنیادی روده ای نیز دیده می شود. این محققین دریافته اند که SMOC-2 در کولون، به طور طبیعی و انحصاری در نیچ های حفاظت شده سلول های بنیادی در ته کریپت ها یا غارهای لوله مانند کولون بیان می شود. اما در زمان سرطان کولورکتال، این ژن در نواحی تهاجمی تومور بیان می شود. اما SMOC-2 موجب کد کردن مولکولی می شود که به وسیله سلول ها ترشح می شود و به خارج سلول ترشح می شود و حرکت را تسهیل می کند. این امر موجب می شود که سلول های بنیادی به صورت تمایز یافته درآیند و از دیواره کریپت های کولونی  بالا روند. اما در مورد سلول های سرطانی موجب متاستاز بهتر آن ها می شود. این مطالعه بیان می کند که سرطان همان طور که تکوین می یابند به عقب نیز بر می گردد و برخی از سلول های آن به حالت نابالغ و شبه سلول های بنیادی برمی گردند که این امر به متاستاز ان ها کمک می کند. بررسی های بیشتر در مورد برهمکنش بین SMOC-2 و سایر ژن ها پیشنهاد می کند که سلول های سرطان انسانی در واقع کیفیتی همانند سلول های بنیادی دارند و مداخله در فعالیت برخی ژن ها مانند SMOC-2 می تواند مانع از متاستاز سرطان شود.

پایان مطلب/