به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مغز ما دارای ظرفیت فوق العاده ای برای انطباق با تغییر محیط است، کارشناسان این ویژگی را "انعطاف پذیری" (plasticity) نامیده اند. این انعطاف پذیری از ما در برابر اختلالات روانی ناشی از استرس و ضربه روحی محافظت می کند.

محققان دریافته اند که رویدادهای استرس زا سبب برنامه ریزی مجدد برخی از گیرنده ها در مرکز احساسی مغز (آمیگدال) می شود، سپس این گیرنده ها تعیین می کنند که چگونه مغز به وقوع دوباره این رویدادها واکنش نشان دهد.

این گیرنده ها(گیرنده فعال کننده پروتئاز 1 یا PAR1) به همان شیوه مرکز فرماندهی عمل کرده و به نورون ها می گویند که آیا آنها باید فعالیت های خود را متوقف و یا سرعت بخشند.

قبل ازهر حادثه، پروتئین های PAR1s معمولا به نورون های آمیگدال می گویند فعال باقی مانده و احساسات واقعی را تولید کنند. با این حال، پس از ضربه روحی به این سلول های عصبی فرمان داده می شود که غیرفعال شده و تولید احساسات را متوقف کنند، بنابراین از ما در مقابل ترس غیرقابل کنترل محافظت می شود.

این به ما کمک می کند تا ترس و اضطراب خود را تحت کنترل درآوریم و پاسخ های اغراق آمیز به محرک های ترس خفیف یا نامربوط ندهیم، به عنوان مثال، کسی که شاهد حوادث رانندگی بوده است از دیدن اتومبیل نترسد و یا کسی که در کودکی دچار حمله سگ شده است، با دیدن سگ دیگر واکنش نشان ندهد.

این تیم تحقیقاتی با استفاده از موش هایی که در آنها گیرنده PAR1 به طور ژنتیکی غیر فعال شده بود نشان دادند که این حیوانات در پاسخ به محرک های آزارنده حتی ملایم، ترس پاتولوژیک بروز می دهند.

این مطالعه توسط پروفسور Robert Pawlak  از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر رهبری شده است. او گفت:  این کشف که گیرنده های مشابهی بسته به تجربیات گذشته از استرس و ضربه روحی می توانند نورون ها را فعال یا غیر فعال کند، بعد کاملا جدیدی را به دانش ما ازچگونگی عملکرد مغز و شکل گیری عواطف می افزاید. 

پروفسور Pawlak افزود: برنامه بعدی ما بررسی این است که آیا مکانیسم های فوق، یا نقص ژنتیکی گیرنده PAR1، عامل توسعه اختلالات اضطراب و افسردگی در بیماران مبتلا می باشد؟ تحقیقات زیادی می بایست انجام شود. اما پتانسیل توسعه درمانهای آینده بر اساس یافته های ما ،هم هیجان انگیز و هم جذاب است. 

پایان مطلب/