به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، اینک تیمی از محققین در دانشگاه پنسیلوانیا یک سیستم کشت اسکار به نام scar in a dish ایجاد کرده اند که می تواند مکانیسم هایی که سلول ها استفاده می کنند تا بافت فیبروزی را حس کنند، کشف کند. این سیستم می تواند در درک ریشه سفتی بافت اسکار کمک کنند باشد و در نهایت منجر به ایجاد درمان هایی شود که موجب بازگشت این بافت به قوام عادی می شوند.

محققین می گویند در انواع بیماری ها و اغلب آن هایی که با آسیب های عمده مواجه اند، بدن به این آسیب ها با ایجاد تکه ها یا پچ های غنی از کلاژن جواب می دهد. این اسکار در حالت کوتاه مدت مفید است اما بصورت بلند مدت موجب اختلال در عملکرد بافت یا اندام می شود. پیش از این مطالعات نشان داده بود که تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی موجب تعدیل بافت اسکار در مدل های جانوری می شود. اما چگونگی پاسخ دهی این سلول ها به بافت اسکار و این که آن ها چگونه وظیفه خود را انجام می دهند هنوز به صورت یک راز بوده است. به این منظور محققین به آنالیز بافت اسکار پرداختند و سپس پلیمر ژل مانندی را ساختند که ساختار بافت فیبروزی را تقلید می کند. بافت اسکار غنی از مقادیر فراوان فیبرهای کلاژنی است که دارای یک الگوی فراکتال هستند. برخی از ژن ها مانند اکتین عضلات صاف(SMA) به طور ویژه ای به اسکاری شدن حساس هستند. افزایش بیان ژن SMA نشان دهنده این است که حداقل برخی از سلول ها در منطقه آسیب قرار دارند و رفته رفته بزرگتر، سفت تر و قوی تر می شود و در ایجاد بافت اسکار دخالت می کنند. محققین قصد دارند با شبیه سازی سیستم اسکار به جزئیات نقشی که SMA بازی می کند برسند. محققین به این منظر از سلول های بنیادی مزانشیمی استفاده کردند که هم پتانسیل تمایز مناسبی دارند و هم این که در فرایند ترمیم دخالت می کنند. پیش از این مشخص شده بود که زمانی که این سلول ها روی سطوح کشت سفت مانند ظروف پلاستیکی کشت داده می شوندSMA را بیان می کنند. مطالعه بیشتر نشان داد که SMA یک اثر anti-correlate با پروتئین NKX2.5 دارد. پروتئین NKX2.5 نقش مهمی در تکوین قلب دارد اما شواهدی مبنی بر وجود و عملکرد آن در سلول های بنیادی بالغ وجود ندارد. اما با استفاده از ابزارها و تکنولوژی های جدید مشخص شد که این پروتئین بین هسته و سیتوپلاسم سلول به صورت یک شاتل عمل می کند که این مطلب تا حد زیادی به سفتی بستر بستگی دارد. زیر میکروسکوپ محققین مشاهده کردند که در سلولی که روی بستر نرم کشت داده شده است، NKX2.5 درون هسته قرار دارد و در بسترهای سفت و ژل های شبه اسکار این پروتئین درون سیتوپلاسم قرار دارد. در این حال میزان SMA در انواع مختلف سلول ها رابطه ای معکوس با مقدار NKX2.5 در هسته دارد. یافته ها نشان می دهد که هر دو SMA و NKX2.5 تغییرات سلول به سلول کمتری در ژل های شبه اسکار هتروژن نشان می دهند که احتمالا به دلیل این حقیقت است که سلول های بنیادی در بین فیبرهای کلاژنی می خزند و در نتیجه حساسیت مکانیکی به دلیل شاتل بودن NKX2.5 به داخل و خارج هسته دینامیک است.

پایان مطلب/