به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این تکنیک که در کالج پزشکی UF روی مدل  های موشی تست شد، مدت زمان بقای بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما را تا 50درصد افزایش داد. در این مطالعه محققین روی ارتباطات سلول- سلول که موجب پراکندگی سلول های بنیادی سرطانی می شود فوکوس کردند. به این منظور آن ها کانالی که سلول های سرطانی برای انتقال مولکول های استفاده می کنند را هدف قرار دادند. با قطع مسیر ارتباطی آن ها، این سلول ها کشنده در حالت انتظار باقی می مانند. این مطالعه روی کانکسین 46 فوکوس کرده است که یک جزء کلیدی از سلول های بنیادی سرطانی است. کانکسین 46 بخشی از کانال های درون سلولی تحت عنوان اتصالات شکافدار یاgap junction ها است که اجازه تبادل یونی و مولکولی بین سلول ها را می دهند و برای رشد تومور گلیوبلاستومایی حیاتی هستند.   اگر ما این کانال ها را در سلول های بنیادی سرطانی خاموش کنیم می توانیم به طور قابل ملاحظه ای توانایی تشکیل تومورها را در سلول ها کاهش دهیم. رشد تومور در موش تیمار شده با مهار کننده اتصالات شکافدار 1-octanol و داروی شیمی درمانی تموزولامید به شدت به تاخیر افتاد. بعد از 100 روز، همه موش هایی که پروتئین کانکسین 46 آن ها به طور ژنتیکی سرکوب شده بود هنوز زنده بودند. این در حالی بود که موش های کنترل ظرف دو ماه مردند. اگرچه این نتایج هنوز در مورد انسان تست نشده اند اما محققین مطمئن هستند که این نتایج در مورد انسان نیز صدق می کنند و پیش بینی می شود که بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما حدود 12 تا 15 ماه بیشتر زنده بمانند. از آن جایی که اتصالات شکافدار عملکرد مشابه و هماهنگی در بسیاری از بافت ها و اندام ها دارند، گام بعدی این مطالعه تعیین مهارکننده های موثر و غلظت های قابل تحمل خواهد بود.

پایان مطلب/