به گزارش بنیان به نقل ازpubmed؛ دراین مطالعه  خون بند ناف انسان با رضایت مادر جمع آوری شده و سلول های مزانشیم ( MSC ) به دست آمده از خون بند ناف انسان از طریق ورید دمی به موش تزریق شد. رشد سلولهای اپیتلیال کلیه موش با استفاده از فاکتور تبدیل کننده رشد-β1 (β1-TGF) در حضور محیط مناسب رشد سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسان تحریک شد.

4 هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین (STZ)  که برای ایجاد مدل موشی دیابتی استفاده می شود، موش صحرایی دیابتی افزایش قابل توجهی دفع پروتئین در ادرار، هیپرتروفی گلومرول ها وکلیه ، کاهش منطقه مزانژیال، بیان کلیوی β1- TGF و اکتین آلفا ماهیچه صاف، و تجمع کلاژن را نشان داد، اما کاهش کلیوی کادهرین E و بیان پروتئین مورفوژنیک استخوان (BMP-7) ، تایید کننده آسیب کلیوی دیابتی بود.
تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسان به طور موثری از آسیب کلیوی دیابتی به جز هیپرتروفی گلومرولی و کلیوی بدون تاثیر قابل توجه بر قند خون، جلوگیری کرد. رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی PKCS و استفاده ازیک آنتی ژن هسته ای سلولهای انسانی، پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسان را درکلیه موش دیابتی تایید کرد. محیط کشت سلول های بنیادی مزانشیمی ، تنظیم ماتریکس خارج سلولی تحت القاء β1-TGF  و تبدیل وابسته به غلظت اپیتلیال - مزانشیم در سلول های KNR-52E را مهارکرد.

این نتایج نشان دهنده اثر محافظ کلیوی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسان در موش صحرایی دیابتی نر تحت تاثیر STZ احتمالا از طریق ترشح عوامل هومورنی است و استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسان را به عنوان یک درمان احتمالی برای آسیب کلیوی دیابتی پیشنهاد می کند.

این بررسی بر روی موش انجام شده است و تحقیقات بر روی انسان ادامه دارد.

پایان مطلب/