به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این یافته ها محققین را قادر می سازد که اهداف دارویی جدیدی را برای مهار درمان سرطان کولون شناسایی کنند. محققین بیش از دو دهه است که به دنبال کشف ریسک فاکتورهای بین التهاب مزمن و سرطان هستند و مطالعات نیز نشان داده است که چیزهای کوچکی مانند خوردن آسپیرین یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، اثرات سودمندی روی کاهش خطرات سرطان کلورکتال دارد. اما چنین داروهایی می تواند عوارض قلبی عروقی نیز در پی داشته باشد. این تیم توانسته اند نشان دهند که چگونه تومور سرطان کولون زرنگ تر از میزبانش عمل می کند و با استفاده یک واسطه التهابی سلول های بنیادی سرطانیش را به سایر اندام ها می فرستد. آن ها ارتباط مستقیمی را بین واسطه پیش التهابی پروستاگلاندین E2 و سلول های بنیادی افزایش یافته سرطان کولورکتال نشان دادند. سرطان ها از انواع سلول های مختلف ساخته شده که برخی از آن ها سلول های بنیادی سرطانی هستند که آن ها را مسئول شروع، رشد و عود مجدد سرطان ها می دانند. پروستاگلاندین E2 نیز یک چربی زیست فعال پیش التهابی است که در سرطان های مختلف مشاهده می شوند. سطح پروستاگلاندین E2 ظرف مدت چند روز طی ترمیم زخم بالا رفته و پایین می آید. در زمان سرطان، سلول ها سطح پروستاگلاندین E2 را به طور مزمن حفظ می کنند و این همانند زخمی است که هیچ گاه بهبود نمی آید. این امر موجب این می شود که سلول های بنیادی سرطانی تولید شوند که موجب پیشرفت و متاستاز سرطان می شوند. محققین دریافته اند که زمانی که پروستاگلاندین E2 به گیرنده اش روی سطح سلول سرطانی(EP4) متصل می شود، آبشار سیگنالینگی را شروع می کند که موجب خودنوزایی، رشد و در نهایت مقاومت به شیمی درمانی در سلول های بنیادی سرطانی می شود. محققین در مدل جانوری نیز نشان داده اند که اضافه کردن پروستاگلاندین E2 موجب افزایش سلول های بنیادی سرطانی می شود. هم چنین این مطالعه برای اولین بار اثر پروستاگلاندین E2 روی متاستاز سلول های بنیادی سرطانی به کبد را نشان داده است.

پایان مطلب/