به گزارش بنیان به نقل ازnature، در این مطالعه که در دانشگاه تولان نیواورلئان انجام شده است، محققین به بررسی این مطلب پرداختند که آیا انتقال ژن Pax4 به سلول های آلفا می تواند آن ها را به سلول های بتای دارای عملکرد تبدیل کند و در نتیجه برای بیماران دچار نقص انسولینی مزایای درمانی داشته باشد. آن ها دریافتند که انتقال Pax4 با استفاده از آدنوویروس ها، بیان انسولین را القا می کند و بیان گلوکاگون را در سلول های TC1.9آلفا کاهش می دهد. مهم تر این که این سلول ها ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز را نشان دادند که ویژگی سلول های بتای دارای عملکرد است. زمانی که این سلول ها با موش های دیابتی القا شده با استرپتوزوتوسین تزریق شدند، سلول های TC1.9آلفای تیمار شده با Pax4 به طور معناداری گلوکز خون را کاهش دادند و موش ها به نحو بهتری گلوکز را تحمل کردند که این نشان می دهد که انتقال بیان ژن Pax4 به TC1.9آلفای منجر به تشکیل سلول های بتای دارای عملکرد می شود. علاوه براین، تیمار جزایر انسانی اولیه با آدنوویروس-Pax4 نیز منجر به بهبود معنادار عملکرد سلول های بتا می شود. تشخیص سلول های انسولین+/Pax4+/گلوکاگون+ حاکی از تبدیل سلول های آلفا به بتای القاشده با Pax4 است. در نهایت، تزریق مستقیم آدنوویروس-Pax4 به پانکراس موش های دچار نقص انسولینی، هایپرگلیسمی را بهبود می بخشد. در مجموع، این اطلاعات نشان می دهد که دستکاری بیان ژن Pax4، استراتژی درمانی مناسبی را برای درمان دیابت های ناشی از نقص انسولینی ارائه می دهند.

پایان مطلب/