به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در دانشگاه میشگان راه جدیدی را برای شروع دستورالعمل هایی پیدا کرده اند که به طور طبیعی به وسیله دیستروفین به عضلات داده می شود. این دیستروفین در عضلات وجود دارد و برای حرکت ضروری است. این مطالعه یک استراتژی درمانی جدید را برای بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن ارائه می دهد که یک بیماری عصبی عضلانی پیشروند است که به دلیل فقدان دیستروفین ایجاد می شود و در نهایت منجر به از دست رفتن توانایی حرکتی کودکان تا سن 10 تا 15 سالگی می شود. زمانی که دیستروفین در سلول های عضلانی از دست می رود، عملکرد پروتئین دیگری به نام nNOS نیز مختل می شود که منجر به کاهش جریان خون در عضلات و خستگی عضلانی بیش از حد می شود. با استفاده از سلول های قلبی جداسازی شده از موش های فاقد دیستروفین، محققین توانستند توضیحی برای این نقص پروتئینی محو کننده و راهی بالقوه برای دور زدن آن پیداکنند. این مطالعه پیشنهاد می کند که سیگنالینگ AMPK ممکن است رابطی بین فقدان دیستروفین و اختلال عملکردی nNOS در دیستروفی عضلانی باشد. سیگنالینگ AMPK به طور طبیعی به روشن کردن عملکرد nNOS‌ در سلول های عضلانی زمانی که ما ورزش می کنیم یا زمانی که دیستروفین از دست رفته است کمک می کند ولی این روشن سازی را به طور مناسب انجام نمی دهد. سیگنالینگ AMPK استفاده از انرژی سلولی را هماهنگ می کند. در این مطالعه محققین با استفاده از داروهایی که بعد از جراحی ها، بافت قلبی را حفظ می کنند، سیگنالینگ AMPK را فعال کردند. زمانی که AMPK فعال شد، فعالیت nNOS که در دیستروفی عضلانی کاهش یافته بود احیا شد. این دارو ها مرحله ای که در این مسیر پیچیده پروتئینی معیوب شده بود را دور می زند. برای تعیین موثر بودن این روش در مورد انسان به مطالعات بیشتری نیاز است. این اولین گام برای نشان دادن این مطلب است که دستکاری سیگنالینگ AMPK-nNOS می تواند به عملکرد عضلانی در دیستروفی عضلانی کمک کند.

پایان مطلب/