به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته ها به وسیله پرفسور آرلوتا که یک متخصص در زمینه سلول های بنیادی و زیست شناسی ترمیمی است می تواند هم در درک این که چگونه نورون ها شرکای سیناپسی شان را در زمان مداربندی عصبی طی تکوین اولیه انتخاب می کنند موثر باشد و هم این که به درک چگونگی ایجاد ارتباطات عصبی ناقص طی بیماری های تکوینی یا روانی مانند شیزوفرنی و اوتیسم کمک کند. آن ها می گویند که ما در این مطالعه نشان داده ایم که نه تنها نورون ها می توانند به طور دراماتیکی از یک شکل به شکل دیگر در مغز تغییر یابند بلکه نورون های مجاور نیز این تغییر در نورون ها را تشخیص داده و ارتباطات شان را برای ارتباط با آن ها تغییر می دهند. برای این مطالعه آن ها در ابتدا نورون های قشر مغزی را که به طور طبیعی می توانند به دو طرف مغز ارتباطاتی را بفرستند به نورون هایی بازبرنامه ریزی کردند که ارتباطات دورتری(مثلا در نخاع) ایجاد می کنند. سپس آن ها رفتار  کلاس سومی از نورون ها به نام نورون های بینابینی مهاری را نیز مونیتور کردند و نشان دادند که آنها ارتباطات سیناپسی شان به نورون های بازبرنامه ریزی شده را تغییر می دهند. نورون های مهار نقش های حیاتی را در کنترل عملکرد و پلاستیسیتی مدارهای موضعی در مغز بازی می کنند. نورون ها تغییر شکل داده به وسیله نورون های بینابینی مهاری مجاور، به عنوان سلول های جدید و با ویژگی های جدید  شناسایی می شوند و در نتیجه مدارهای عصبی مناسب این سلول های جدید و هدف را ایجاد می کنند. این مطالعه نشان می دهد که ارتباطات سیناپسی به وسیله نورون ها به طور تصادفی ساخته نمی شود. مغز خیلی بیشتر از آن چه فکر می کنیم پیچیده است و نورون های مختلف، با روش منحصر به خودشان، راه هایی را برای کنترل رفتار مدارهای مجاورشان دارند.

پایان مطلب/