به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین در انستیتو Stowers نشان داده اند که چگونه Gtl2 که روی کروموزوم موشی 12qF1 قرار گرفته است، با محدود کردن فعالیت متابولیکی میتوکندری سلولی،  از سلول های بنیادی خون ساز محافظت می کند. در این مطالعه آن ها روی ژن های ایمپرینت شده فوکوس کرده بودند. در این ژن ها  تنها یک آلل دارای عملکرد است و آلل دیگر که از پدر یا مادر به ارث رسیده است خاموش و غیرفعال است. به نوعی که معمولا بیان آللی که از پدر به ارث رسیده است موجب افزایش رشد و بیان آلل مادری به ارث رسیده موجب توقف رشد سلول می شود. این مطالعه نشان می دهد زمانی که لوکوس Gtl2 از آلل به ارث رسیده مادری بیان می شود، تولید RNAهای غیر کد شونده می کند که موجب محدود شدن فعالیت متابولیک می شود. به طور مکانیکی، مگاکلاسترهای میکروRNAی Gtl2 منجر به سرکوب مسیر mTOR و بیوژنز و متابولیسم میتوکندریایی فرودست آن ها می شود. این فرایند به نوبه خود تولید گونه های اکسیژن فعال(ROS) را بلوک می کند که می تواند مانع از آسیب سلول های بنیادی شود. این یافته ها نشان دهنده نقش مهم کنترل متابولیکی سلول های بنیادی بالغ است و می تواند دیدگاه های جدیدی را برای درمان سرطان های خونی ارائه دهد.

پایان مطلب/