به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، ناهنجاری های مغزی غار مانند(CCM) به دلیل موتاسیون در ژن های CCM1، CCM2 و CCM3 اتفاق می افتد و به وسیله آسیب های عروقی که می توانند منجر به خونریزی های مغزی می شوند تشخیص داده شوند. مطالعات گذشته نشان داده اند که حذف CCM1 در موش منجر به ناهنجاری های مغزی غار مانند از طریق یک مکانیسم به نام گذار اندوتلیالی- مزانشیمی(EndMT) می شود. در حالی که تلاش های قابل توجهی صورت گرفته است که روی دادن EndMT را ثابت کنند و به نقش آن روی ایجاد بیماری بپردازند اما شروع مولکولی این فرایند به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه جدید محققین دریافته اند که KLF4 در آسیب های موش های ناک اوت شده برای CCM1‌شدیدا افزایش بیان پیدا می کند. این مطالعه نشان می دهد که غیرفعال سازی ژنتیکی KLF4 تکوین و پیشرفت آسیب های ناهنجاری های مغزی غار مانند  را بلوک می کند و مانع از مرگ موش به دلیل خونریزی مغزی می شود. پروتئین KLF4 یکی از فاکتورهای یاماناکا در بازبرنامه ریزی سلول های بالغ به سلول های بنیادی پرتوان القایی است. در حال حاضر هیچ تیمار دارویی برای مهار ایجاد ناهنجاری های مغزی غار مانند و یا کاهش اندازه این آسیب ها وجود ندارد. این مطالعه یک هدف دارویی بالقوه و جدید را برای مهار پیشرفت این بیماری ارائه داده است.

پایان مطلب/