به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی درون عضلات را سلول های اقماری می نامند که در یک مرحله غیرفعال قرار دارند. زمانی که یک آسیب عضلانی اتفاق می افتد، زنجیره پیچیده ای از سیگنال ها موجب فعال شدن این سلول های اقماری شده و در نتیجه این سلول ها، سلول های عضلانی جدیدی را برای ترمیم آسیب تولید می کنند. مطالعات گذشته نشان داده اند که Pax7 برای این فرایند بازسازی ضروری است. زمانی که Pax7 از دست می رود یا کاهش می یابد، سلول های اقماری متحمل تمایز زودرس می شوند و ویژگی بنیادینگی خودشان و یا توانایی شان برای ترمیم عضلات آسیب دیده را از دست می دهند. در این مطالعه آن ها دریافتند که برداشتن TRAF6 منجر به کاهش Pax7 می شود و در نتیجه ترمیم عضلانی را هم در مدل های موشی دیستروفی عضلانی دوشن و هم موش های طبیعی کاهش می دهد. در واقع آن ها دریافته اند که پروتئین TRAF6‌در بالا دست Pax7 عمل می کند و نه تنها در فرایند سیگنالینگ مربوط به ترمیم عضلانی دخیل است بلکه چندین سیگنال کنترل کننده در فرایند ترمیم را نیز هماهنگ می کند. به نظر می رسد که TRAF6 علاوه بر دخیل بودن در این مسیرهای سیگنالینگ در حفظ بنیادینگی سلول های اقماری در بالغین نیز دخیل است. در شرایط طبیعی، عضلات اسکلتی بافتی با قابلیت خودترمیمی هستند و می توانند بلافاصله بعد از آسیب هایی ترومایی و به دلیل وجود سلول های اقماری بازتوانی کنند. اما در شرایطی مانند دیستروفی عضلانی، سلول های اقماری نمی توانند به دلیل سیکل های مکرر آسیب دیدگی هماهنگ شوند و در نهایت به اتمام می رسند یا از نظر عملکردی دچار اختلال می شوند. گام بعدی این مطالعه بررسی اختلالات عملکردی حاصل از فقدان سیگنالینگ TRAF6 در سلول های اقماری است. به همین جهت محققین تصور می کنند می توانند سلول های بنیادی بیمار را گرفته و فعالیت TRAF6 را در آن ها احیا کنند تا آن ها فعالیت ترمیمی شان را از سر بگیرند. هم چنین می توان با افزایش بیان پروتئین TRAF6 موجبات تکثیر طولانی تر  سلول های اقماری و ترمیم موثرتر عضلات را فراهم کرد.

پایان مطلب/