به گزارش بنیان به نقل ازstemcellnews، بازبرنامه ریزی سلول های برون ریز پانکراسی به سلول های تولید کننده انسولین از طریق انتقال ویروسی ژن های کد کننده فاکتورهای رونویسی نوروژنین-3، Pdx1 و MafA روشی موثر برای معکوس کردن دیابت در مدل های موشی است. اما متغیرهایی که موجب موفقیت در تعدیل بازبرنامه ریزی می شوند به خوبی تعریف نشده اند.  در مطالعه ای محققین دانشگاه هاروارد اثر گلایسمی را روی بازبرنامه ریزیin vivo در مدل موشی که سلول های بتای آن با استفاده از استرپتوزوتوسین از بین رفته بود بررسی کردند. مشاهدات نشان داد که هایپرگلیسمی به طور معناداری بازبرنامه ریزی سلول های برون ریز پانکراسی به سلول های انسولین ساز را از نظر کمیت، وضعیت تمایزی و عملکرد مختل می کنند. هایپرگلیسمی موجب می شود که بازبرنامه ریزی سلول های آسیناری به سلول های بتا کامل نشود. علاوه براین، مشاهده شد که تغییرات التهابی در بافت بخش برون ریز پانکراس اتفاق افتاده است که به صورت تجمع ماکروفاژها مشخص می شود که ممکن است نشان دهنده پاسخ بافتی برای پاکسازی پانکراس از سلول های بازبرنامه ریزی شده نامناسب باشد. این یافته ها نشان می دهد که برای موفقیت بهینه در بازبرنامه ریزی در مدل های دیابتی وجود وضعیت گلیسمی طبیعی امری ضروری است و ممکن است برای سایر روش های مهندسی بافت و مدل سازی بیماری نیز مهم باشد و آن ها را یک گام به واقعیت نزدیک تر کند.

پایان مطلب/