به گزارش بنیان به نقل ازstemcellnews، فاکتور نفوذپذیری عروقی سمافورین3A که درون تومورهای گلیومابلاستومایی ایجاد می شود می تواند یکی از دلایل از دست رفتن یکپارچگی سد اندوتلیالی باشد. در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه پاریس گزارش داده اند که وزیکول های ماتریکس خارج سلولی که به وسیله سلول های گلیوبلاستومایی مشتق از بیماران آزاد می شوند، می توانند سد اندوتلیالی را تخریب کند. وزیکول های خارج سلولی، سمافورین3A را در سطح شان بیان می کنند که در شرایط آزمایشگاهی موجب افزایش نفوذپذیری سد اندوتلیالی و در شرایط in vivo موجب افزایش نفوذپذیری عروقی در ساختار عروقی و پوستی می شود. بلوک کردن سمافورین3A موجب متوقف کردن نفوذپذیری عروقی می شود. مطالعه بیشتر نشان داد که سروم مشتق از گلیوبلاستومای مولتی فرم حاوی سطوح بالایی از وزیکول های خارج سلولی است که حاوی سمافورین3A هستند و این یافته فاکتور سمافورین3A را کاندیدای مناسبی برای درمان های هدفمند معرفی می کند.

پایان مطلب/