به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، معمای مهمی که در مورد سرطان وجود دارد این است که چرا برخی سلول ها در بدن، دارای موتاسیون های شبیه با سلول های سرطانی هستند اما رفتاری کاملا مشابه سرطان را نشان نمی دهند. محققین در بیمارستان کودکان بوستون دریافته اند که شروع سرطان بعد از فعال سازی یک انکوژن یا یک سرکوب کننده توموری اتفاق می افتد و شامل تغییراتی است که در یک تک سلول اتفاق می افتد و آن را به مرحله شبه بنیادی باز می گرداند. تغییراتی که در این مجموعه ژنی بوسیله محققین شناسایی شده است می تواند هدفی برای متوقف کردن سرطان باشد. این مطالعه به وقایع مولکولی اولیه پایین دست که برای بازبرنامه ریزی سلول های طبیعی به سلول های سرطانی مورد نیاز هستند و اطلاعات اندکی در مورد آن ها در دست است پرداخته اند. در این مطالعه محققین گورخرماهی را به طور زنده و مستقیم در تمام طول مدت زیر نظر قرار دادند تا چگونگی تکوین ملانوما را کشف کند. همه ماهی دارای موتاسیون BRAF V600E بودند که در سرطان انسانی بدخیم نیز رخ می دهد. هم چنین ماهی سرکوب کننده توموری p53 را نیز از دست داده اند. آن ها مهندسی شده بودند که در زمان روشن شدن ژن crestin به رنگ سبز فلورسنس درآیند. ژن crestin به صورت یک چراغ دریایی عمل می کند که فعال سازی یک برنامه ژنتیکی ویژه سلول های بنیادی را نشان می دهد. به طور طبیعی crestin بعد از تکوین جنینی خاموش می شود اما در برخی سلول های خاص، crestin‌و برخی ژن ها دیگر به جای خاموش شدن روشن می شوند.

محققین می گویند که هر از چند گاهی ما نقطه سبزی را در ماهی می دیدیم و زمانی که آن ها را دنبا کردیم متوجه شدیم که به طور 100 درصد به تومور تبدیل می شوند. زمانی که این سلول های سرطانی اولیه مورد ارزیابی قرار گرفتند، crestin‌و سایر ژن های فعال شده، به نظر ژن های مشابهی آمدند ک طی تکوین جنینی گورخرماهی روشن می شوند. بخصوص این که این ژن های فعال شده در ساختار سلول های ستیغ عصبی بنیادی بودند که به ملانوسیت ها(سلول های رنگدانه دار وجود دارند). محققین براین باورند که این سلول ها در زمان سرطانی شدن، رفتار شبه سلول های بنیادی دارند و به نظر می رسد که عناصر تنظیمی به نام  سوپر انهانسر ها نقش مهمی در این برنامه ژنتیکی دارند. به نظر می رسد که هدف قرار دادن عملکرد اپی ژنتیکی این عناصر DNA می تواند مانع از سرطانی شدن این سلول ها شود.

پایان مطلب/