به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پروفسور یاسوهیرو یامادا در مرکز تحقیقات و کاربرد سلول های iPS دانشگاه کیوتو روی موتاسیون یک ژن خاص در تومورهای استخوانی فوکوس کرده است. این ژن EWS-FLI1 نام دارد. این انکوژن برای ایجاد برخی تومورهای استخوانی الزامی است اما کافی نیست و در نتیجه برای ایجاد این تومورهای استخوانی این موتاسیون باید اغلب با موتاسیون های دیگری نیز همراه شود.

تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSC) این امکان را برای محققین فراهم می کند که با بازبرنامه ریزی سلول ها، چگونگی تکوین سرطان را به صورت واقعی و زنده مشاهده کنند. در واقع آن ها می توانند با مدیفه کردن ژن های سلول های iPS و سپس تمایز آن ها به ارزیابی اهمیت موتاسیون های آن ها بپردازند و این در حالی است که به گفته پروفسور یامادا بازبرنامه ریزی اغلب سارکوماها یا سلول های سرطانی مشکل است . برای شناسایی سایر موتاسیون های همکار با EWS-FLI1، محققین این ژن را وارد سلول های بنیادی جنینی کردند و سپس این سلول ها را به یک موش طبیعی تزریق کردند. یکی از ویژگی های این سلول ها این است که ژن EWS-FLI1 در این سلول ها تنها در حضور یک آنتی بیوتیک فعال می شود، اما با فعال شدن آن نیز توموری در این موش ها شکل نگرفت. این ثابت می کند که موتاسیون های دیگری نیز برای ایجاد تومور لازم است. با این حال، زمانی که موتاسیون های تصادفی دیگری با موتاسیون های ژن EWS-FLI1 اتفاق افتاد، زمانی که EWS-FLI1 فعال شد، تومورهایی در موش ها شکل گرفت که شبیه استئوسارکوما بود. سپس محققین سعی کردند که سلول های توموری را به سلول های iPS بازبرنامه ریزی کنند و در انجام این کار نیز موفق بودند. موفقیت در سلول های iPSسارکومایی به محققین اجازه داد که مشاهده کنند که چگونه موتاسیون های اضافی روی تمایز سلولی اثر می گذارد. در سلول های iPS سارکومایی که ژن EWS-FLI1 فعال نشده بود، هیچ توموری شکل نگرفت اما تمایزهای نابجایی مشاهده شد و سلول های استخوان زا به طور مناسب شکل نگرفتند. زمانی که ژن EWS-FLI1 فعال شد، سلول ها به سمت ایجاد تومور رفتند. یامادا می گویند که موتاسیون های ناشناخته تمایز سلول های استخوانی را تحت تاثیر قرار می دهند و این مکانیسمی است که EWS-FLI1 را به عنوان یک ژن انکوژن معرفی می کند. هم چنین وی پیشنهاد می کند که سلول های iPS سارکومایی می تواند برای کشف داروها ارزشمند باشد.

پایان مطلب/