به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، پیش از این محققین مجموعه ای از خطاهای ژنتیکی را شناسایی کرده بودند که عموما درون سلول های خونی سرطانی اتفاق می افتند. اما مشخص نبود که چگونه این نقص های ژنتیکی موجب ایجاد سلول های خونی نابالغی می شود که تکثیر غیر طبیعی داشته و با تاثیر روی سلول های خونی سالم فرد منجر به بیماری مانند لوکمیای میلوئید حاد(AML) می شوند. اینک محققین در دانشگاه کارولینای شمالی کشف کرده اند که چگونه مجموعه ای از دستور العمل های اشتباه ژنتیکی مانع از بلوغ سلول های بنیادی خونی می شوند. این یافتهمی تواند دلیل تکوین لوکمیای میلوئید حاد را توضیح دهد. در این مطالعه محققین آشکار ساخته اند که موتاسیون در ژنی به نام DNMT3A که در تقریبا 20 تا 30 درصد موارد لوکمیای میلوئید حاد وجود دارد منجر به صدور دستورالعمل های ژنتیکی اشتباه برای سلول های طبیعی شده و موجب ایجاد سلول های سرطانی می شود. آن ها می گویند که موتاسیون در این ژن، ترمز موجود روی فعالیت ژن های مسئول بنیادینگی(stemness) را بر می دارد و منجر به ایجاد سلول های پیش ساز نابالغی می شود که می توانند لوکمیای میلوئید حاد را ایجاد کنند. این یافته نه تنها درک عمیق تری در مورد این که چگونه این موتاسیون شایع منجر به تکوین لوکمیای میلوئید حاد می شود، بلکه اطلاعات مفیدی را نیز در مورد چگونگی تکوین استراتژی های جدید برای درمان بیماران مبتلا به لوکمیای میلوئید حاد ارائه می کند. محققین دریافته اند که سلول های لوکمیایی با جهش در DNMT3A به نوعی داروهای مهار کننده DOT1L‌حساس هستند. این مولکول، آنزیمی سلولی است که در تعدیل فعالیت برخی ژن ها دخیل است و اینک می توان آن را هدفی برای درمان لوکمیای میلوئید حاد ناشی از موتاسیون در DNMT3A دانست.

پایان مطلب/