به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، گورخرماهی و انسان ها به وضوح گونه های کاملا متفاوتی هستند، با این حال، آن ها گذشته تکاملی یکسانی دارند که موجب شده است آن ها از منظر سلولی و مولکولی مشابهت هایی داشته باشند. از طرفی به نظر می رسد مهارت ها بازسازی کنندگی در گورخرماهی در انسان به صورت خفته درآمده باشد و شاید بتوان با دانستن واقعیت ها این توانایی را در انسان نیز بیدار کرد. اما این مکانیسم های مولکولی بازسازی کننده چه نقشی دارند؟

در مطالعه ای که در دانشگاه درسدن صورت گرفت، محققین از گورخرماهی های مدل شده برای آلزایمر استفاده کردند. مشکلات مربوط به این بیماری با پپتیدهای آمیلوئید بتا 42 شروع می شود که دلیل اصلی بیماری هستند. مشابه مغز ما، مولکول های آمیلوئید در نورون های مغز گورخرماهی جمع شده و منجر به پاسخ ایمنی، تحلیل رفتن سیناپسی، مرگ سلولی، نقص های یادگیری و سایر ناهنجاری ها می شود. این اولین بار است که چنین شرایطی را با استفاده از رسوب آمیلوئیدهای بتای 42  در گورخرماهی شبیه سازی می شود.

در این مطالعه آن ها نشان داده اند که رسوب آمیلوئیدهای بتای 42 منجر به شروع مسیر پیام رسانی مرتبط با التهاب می شود که در نهایت نورون زایی را تقویت می کند. آن ها دریافته اند که مولکول اینترلوکین4 در این نورون زایی نقش بسیار پررنگی دارد. این مولکول روی سلول های بنیادی عصبی که پیش سازهای نورون ها هستند اثر گذشته و موجب تکثیر آن ها می شوند. تاکنون نقش اینترلوکین 4 روی پاسخ ایمنی و التهاب نشان داده شده است اما تاثیر آن روی تکثیر سلول های بنیادی نشان داده نشده بود.

محققین براین باورند که درک بهتر از این که چگونه می توان با دستکاری شرایط التهابی به ایجاد درمان های جدید برای بیماری آلزایمر رسید، می تواند در آینده درمانی آلزایمر کمک کننده باشد. به نظر نمی رسد که التهاب در انسان به اندازه ای که در گورخرماهی موثر است، تاثیر گذار باشد اما به هر حال استفاده از مدل هایی مانند گورخرماهی می تواند فرصت رسیدن به درمان های موثر برای آلزایمر را فراهم کند.

پایان مطلب/