تاریخ انتشار: یکشنبه 22 بهمن 1391
کشف ترکیبی که از سلول های قلبی طی و بعد از حمله قلبی محافظت می کند

  کشف ترکیبی که از سلول های قلبی طی و بعد از حمله قلبی محافظت می کند

دانشمندان موسسه تحقیقاتی Scripps دانشگاه فلوریدا، با استفاده از دو ترکیب مختلف ، توانستند در مدل های حیوانی با مهاریک آنزیم خاص از سلول های قلبی و بافت های اطراف آن در برابر آسیب های جدی ناشی از حملات قلبی محافظت کنند.
امتیاز: Article Rating

 

 
به گزارش بنیان به نقل از medical xpress، این ترکیبات همچنین از آسیب های جانبی ناشی ازبهبود جریان خون پس از حمله قلبی که برقراری مجدد جریان خون نام دارد، محافظت می کند. این مطالعه، که توسط Philip LoGrasso ، استاد زیست شناسی در Scripps ایالت فلوریدا رهبری شد، در مجله Biological Chemistry به چاپ خواهد رسید. حمله قلبی به شدت جریان خون را محدود کرده و سبب کمبود اکسیژن درسلولهای قلبی و بافت های اطراف آن می شود که می تواند آسیب های زیادی را درزمان نسبتا کم گاهی اوقات فقط در چند دقیقه ایجاد کند. این افت اکسیژن سبب افزایش ناگهانی مواد زائد متابولیک شده که باعث آسیب به غشای سلولی و همچنین به میتوکندری می شود. متأسفانه، بازگرداندن مجدد جریان خون به طور قابل توجهی به این آسیب ها می افزاید که یک مشکل جدی پزشکی در درمان بیماریهای مهم ایسکمیک مانند حمله قلبی و سکته مغزی است. تزریق مجدد جریان خون سبب تولید رادیکال های آزاد و انواع اکسیژن واکنشی می شود که سبب حمله و آسیب به سلول ها، تشدید التهاب و القای آریتمی های قلبی بالقوه کشنده می شود. این مطالعه جدید نشان می دهد که مهار آنزیم  (JNK) c-jun-N-terminal kinase ، که به اختصار junk  تلفظ می شود، ازآسیب ناشی از ایسکمی / خونرسانی مجدد درموش محفاظت کرده و سبب کاهش حجم کل مرگ بافتی تا میزان 34 درصد ،همچنین کاهش قابل توجه سطح اکسیژن واکنشی و اختلال در میتوکندری می شود. در مطالعات قبلی، دانشمندان دریافتند که JNK طی استرس اکسیداتیو به میتوکندری مهاجرت می کند. این مهاجرت، به همراه فعال شدن JNK، با تعدادی از عوارض جدی، از جمله آسیب کبدی، مرگ سلول های عصبی، سکته مغزی و حمله قلبی همراه است. پپتید و مولکول کوچک بازدارنده SR3306)) که توسط LoGrasso و همکارانش ابداع شده، این اثرات مضررا مهارکرده و سبب کاهش مرگ برنامه ریزی شده سلولی به میزان چهار برابر شده است. LoGrasso گفت:"این چیزی است که درسلول های قلبی اتفاق می افتد، اما ما می دانیم که استرس اکسیداتیو سلول ها را می کشد اما مهار JNK سبب محافظت در برابر استرس می شود. مهار انتقال JNK به میتوکندری نیزبرای متوقف کردن این آبشار کشنده ضروری است و ممکن است درمانی مؤثر برای آسیب وارده به سلولهای قلبی در طول رویداد ایسکمی / خونرسانی مجدد باشد. علاوه بر این، LoGrasso گفت: نشانگرهای زیستی که در طول یک حمله قلبی افزایش می یابند در حضور مهارکننده JNK کاهش یافته که نشان می دهد مهار JNK ، شدت انفارکتوس را کاهش می دهد .
پایان مطلب/
 
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه