به گزارش بنیان به نقل از Medical xpress،  کلسیم درون سلول های قلبی، نقش عمده ای در سازماندهی کارکرد طبیعی پمپ قلب دارد. با این حال، در نارسایی دیاستولیک فرآیند سیگنالینگ کلسیم به کندی صورت می گیرد، افزایش میزان کلسیم برای عمل انقباض قلب مورد نیازاست اما این افزایش می بایست پس از انقباض به سرعت برای یک دوره آرامش کاهش یابد، دراین نارسایی این افزایش کلسیم به اندازه کافی به سرعت کاهش نمی یابد، این وضعیت به عنوان نارسایی قلبی دیاستولیک شناخته شده است. محققان این دانشگاه توانستند یک پروتئین خاص به نام parvalbumin را معرفی کنند که سبب تسریع آرامش انقباض عضلانی شده و با بهینه سازی آن یک اسفنج کلسیم برای عضلات قلب ایجاد کردند. این پروتئین بهینه سازی شده(ParvE101Q) ، کلسیم اضافی را فورا جذب کرده و به قلب اجازه استراحت موثر پس از انقباض را می دهد. این پیشرفت یک گام محکم به جلو را برای حل معمای نارسایی قلبی دیاستولیک ارائه می کند. گام بعدی تعیین مولکول های کوچک و یا مکانیزمی بهینه برای تحویل ژن این پروتئین به قلب است که شرایط استفاده این کشف را در کلینیک ها فراهم کند. این نتایج در آخرین شماره نشریه Nature Medicine منتشرشده است. دکتر Joseph M. Metzger رئیس بخش فیزیولوژی و بیولوژی دانشگاه مینه سوتا گفت:  "در طبیعت، مکانیسم های منحصر به فردی برای انقباض و شل شدن سریع عضلات وجود دارند، ما امیدواریم این تحقیق و کشف بتواند به شناسایی این فعالیت بسیار کارآمد کمک کند. ما کشف کردیم که تغییرات بهینه کننده پروتئین parvalbumin می تواند این نقش را دردرمان نارسایی قلبی دیاستولیک ایفا کند. این مکانیسم اسفنجی به عنوان یک مخزن موقتی کلسیم در طول مسیر طبیعی آن عمل می کند که درفاز استراحت چرخه قلب بدون تأثیر منفی برفازانقباض افزایش می یابد. محققان بر این باورند که اگر بتوان یک سیستم تحویل ایده آل برای بهینه سازی این پروتئین ایجاد کرد، ممکن است یک روش منحصر به فرد بالینی برای درمان نارسایی قلبی دیاستولیک باشد. نارسایی قلبی یک قاتل مشترک مردان و زنان در سراسر جهان است که میزان آن در حال افزایش است .

پایان مطلب/