به گزارش بنیان به نقل از Stem-cells-news، محققین دانشگاه تگزاس بخشی از این معما را حل کرده اند. در آزمایش روی رت های آزمایشگاهی و هم چنین دستگاهی که شبیه سازی ترومای مغزی در نورون های انسانی را میسر می سازد، آن ها مکانیسم های مولکولی کلیدی را شناسایی کردند که به موجب آن  سلول های بنیادی عصبی انسانی به ریکاوری آسیب اکسونی ترومایی کمک می کنند.

یکی از مشخصه های اصلی آسیب مغزی ترومایی، شامل آسیب به آکسون ها و  دندریت ها است. این آسیب بعد از شروع تروما ادامه پیدا می کند و آکسون ها و دندریت ها با عقب کشیدن خودشان به عقب و به سمت جسم سلولی نورون ها به آسیب پاسخ می دهند. محققین تگزاش دریافته اند که پیوند سلول های بنیادی مانع از آسیب آکسونی بیشتر شده و رشد مجدد آکسونی را افزایش می دهد. آن ها دریافتند که سلول های بنیادی عصبی فاکتور نوروتروفیکی به نام GDNF را ترشح می کنند که به مغز آسیب دیده رت ها کمک می کند از آسیب ریکاوری شود. آن ها نشان داده اند که بعد از ایجاد تروما سطح اکتین عضلات صاف آلفا(α-SMA) در نورون ها افزایش می یابد و پیوند سلول های بنیادی عصبی موجب می شود که میزان این پروتئین در آن ها کاهش یابد و در نتیجه سطح آسیب نیز کاهش می یابد.

پایان مطلب/