تاریخ انتشار: پنجشنبه 28 بهمن 1395
مطالعه ای جدید که مشارکت S6K1 کیناز در چاقی و پیری را تقویت می کند

  مطالعه ای جدید که مشارکت S6K1 کیناز در چاقی و پیری را تقویت می کند

محققین انستیتو تحقیقات زیست پزشکی بلویتیج(IDIBELL) و دانشگاه بارسلونا در مطالعه ای که به تازگی در Nature به چاپ رسانده اند گزارشی درمورد نقش S6K1 در تنظیم گلوتامیل-پرولیل tRNA سنتتاز(EPRS) و مهار ترجمه تا انتقال اسیدهای چرب ارائه کرده اند. این مطالعه می تواند در ایجاد بیومارکرها و درمان های هدفمند علیه چاقی و پیری موثر باشد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، مطالعات گذشته بوسیله محققین در IDIBELL و دانشگاه بارسلونا نشان می دهد که S6K1 نقش حیاتی را در گسترش بافت چربی بازی می کند که این امر را از طریق تنظیم تمایزی سلول های بنیادی مزانشیمی(MSCs) به آدیپوسیت ها یا سلول های چربی انجام می دهد. در ادامه محققین دریافتند که باید بین S6K1 و گلوتامیل-پرولیل tRNA سنتتاز(EPRS) ارتباطی باشد. آن ها دریافتند که فسفوریلاسیون S6K1 ‌موجب می شود EPRS از نقش استانداردش در سنتز پروتئین برای تشکیل اینترفرون آزاد شود. این تغییر عملکرد کلیدی است، زیرا به نظر می رسد که EPRS متمرکز شدن پروتئین انتقال اسید چرب1(FATP1) در غشا را وساطت می کند و بازجذب اسیدهای چرب زنجیره بلند را تحریک می کند. این امر ثابت می کند که S6K1 نقش دوگانه در چربی زایی و پیریدارد. در واقع موش های با EPRS معیوب از نظر فسفریلاسیون، ویژگی های فیزیکی مشابهی با موش های ناقص از نظر S6K1 نشان می دادند: آن ها وزن کمی داشتند و توده بافت چربی در آن ها کاهش یافت و طول عمرشان افزایش یافت. نتایج این مفهوم که S6K1 ممکن است به عنوان یک پیش بینی کننده چاقی یا یک هدف دارویی برای سرکوب چاقی عمل کند را تقویت می کند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه