به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، در مطالعه ای جدید محققین در دانشگاه لوند سوئد به بررسی متیلاسیون DNA‌در سلول های بنیادی عضلانی افراد چاق و غیر چاق پرداخته اند. متیلاسیون DNA یک فرایند اپی ژنتیکی است که طی گروه مولکولی متیل به DNA‌اضافه شده و روی خاموش و روشن شدن برخی ژن ها اثر می گذارد.

در این مطالعه Cajsa Davegardh و همکارانش با مقایسه متیلاسیون DNA در سلول های عضلانی بالغ و نابالغ افراد سالم کشف کرد که درجه متیلاسیون واقعا روی فرایند بلوغ این سلول های بنیادی اثر بارزی دارد. بسیاری از ژن ها بیان ژنتیکی شان و هم چنین درجه متیلاسیون شان را طی تکوین به سلول های عضلانی بالغ تغییر می دهند که حاکی از ارتباط این فرایندها با یکدیگر است. به نظر می رسد ژن پیش التهابی اینترلوکین 32 در فرایند بلوغ این سلول ها و حساسیت انسولین سلول های عضلانی تکوین یافته دخیل باشد. اختلال در حساسیت انسولینی در چاقی بسیار شایع است و یک ریسک فاکتور مهم برای دیابت نوع دو محسوب می شود. با کاهش بیان این ژن، حساسیت انسولینی عضلات نیز افزایش می یابد. یافته های این مطالعه در مطالعات موشی نیز به اثبات رسیده است.

اما در مقایسه متیلاسیون DNA مربوط به سلول های بنیادی عضلای افراد چاق و افراد با وزن طبیعی، Cajsa کشف کرد که تفاوت های ژنی در طی فرایند بلوغ این سلول ها رقم می خورد که تغییرات متیلاسیون مربوط به این سلول ها در مورد افراد چاق به مراتب بیشتر از افراد سالم است. محققین براین باورند که در افراد چاق سلول های بنیادی عضلانی بازبرنامه ریزی شده اند و این می تواند توضیح دهد که چرا در این افراد، سلول های عضلانی تا حد زیادی حساسیت انسولین شان را کاهش می دهند و بعد از بلوغ متابولیسم کمتری دارند.

پایان مطلب/