به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه بوفالو براین باورند که این دستاورد می تواند اولین گام برای طراحی درمان هایی باشد که با بکار بردن آن ها برای مادران باردار، داشتن کودکان مبتلا به شیزوفرنی را در آن ها به حداقل برساند.

در ده سال گذشته، بررسی های ژنتیکی شمار رو به افزایشی از موتاسیون ها را در بیماران مبتلا به شیزوفرنی نشان داده است و محققین بوفالو برای اولین بار نشان داده اند که یک مسیر ژنی مختل شده در ایجاد این بیماری نقش دارد. برای رسیدن به این اطلاعات، محققین سلول های پوستی را از افراد بالغ مبتلا به شیزوفرنی گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSC)بازبرنامه ریزی کرده و سپس به سلول های پیش ساز عصبی تمایز دادند. با مطالعه سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق شده از بیماران مختلف، محققین فرایندی که طی تکوین اولیه مغز در رحم اتفاق می افتد را شبیه سازی کردند و به اطلاعات غیر قابل انتظاری در مورد نحوه ایجاد بیماری دست یافتند.

پیش از این، همین گروه محققین پیشنهاد کرده بودند که یک مسیر ژنومیکی به نام پیام رسانی FGFR1 هسته ای تداخلی(INFS)، نقطه مرکزی برهمکنش بین چندین مسیر است که به موجب آن ها بیش از 100 ژن دخیل در شیزوفرنی با هم در ارتباط قرار می گیرند. این مطالعه نشان می دهد که یک برنامه ژنی مختل شده وجود دارد که ممکن است روی بیش از 1000 ژن تاثیر بگذارد و جمعیت زیادی از آن بوسیله FGFR1 هسته ای مختل شده هدف قرار می گیرند. زمانی که حتی یک ژن مرتبط با شیزوفرنی متحمل موتاسیون می شود، با تخت تاثیر قرار دادن مسیر IFNS، تکوین مغز را دچار مشکل می کند.

گام بعدی این مطالعه استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی برای مطالعه بیشتر چگونگی مختل شدن ژنوم و فراهم کردن شرایط برای تکوین بیماری خواهد بود.

پایان مطلب/