به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین در مرکز پزشکی UT Southwestern روی PARP-1 فوکوس کرده اند که یکی از اجزای خانواده آنزیمی PARP است. در سال 2014، سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) مجوز استفاده از یک داروهای مهار کننده PARP را برای درمان سرطان تخمدان پیشرفته مربوط به موتاسیون در ژن BRCA صادر کرد. این دارو که Lynparza یا Olaparib نام داد، آنزیم های PARP هسته ای را بلوک می کند و بدین ترتیب با مهار ترمیم DNA‌موجب ناپایداری ژنومی و مرگ سلول های سرطانی می شود.

این محققین نشان داده اند که چگونه PARP-1 می تواند در سطح مولکولی و تحت شرایط فیزیولوژیک موجب کاهش تشکیل پیش سازهای سلول های چربی شود و به حفظ توانایی منحصربفرد سلول های بنیادی جنینی برای خودنوزایی کمک می کند و مانع از تمایز آن ها می شود. نقش PARP-1 در این فرایندهای سلولی، طی رونویسی ژنی اتفاق می افتد و می تواند به عنوان الگویی برای تولید پروتئین های جدید مورد استفاده قرار گیرد.

این مطالعه جدید نشان می دهد که PARP-1، نقش مهمی نیز در فرایندهای فیزیولوژیک و عملکردهای سلولی طبیعی بازی می کند و یکی از اجزای مهم ماشین سلولی در حس کردن سیگنال های محیطی و پاسخ دهی به آن ها است. در واقع در حالی که مطالعات موشی نشان می دهد که PARP-1 برای حیات ضروری نیست اما این مطالعه نشان می دهد که PARP-1 برای سازش پذیری به تغییرات محیطی یا سیگنال های فیزیولوژیک مانند فرایندهای تکوینی یا رژیم غذایی تغییر یافته ضروری است. درک چگونگی عملکرد PARP-1 می تواند روزی به محققین برای هدف قرار دادن این پروتئین و درمان اختلالات متابولیکی یا چاقی کمک کند. همان طور که اشاره شد، این مطالعه برای اولین بار اطلاعاتی را نیز در مورد مکانیسم های مولکولی و نقش PARP-1 در مهار تشکیل پیش سازهای سلول های چربی و حفظ سلول های بنیادی ارائه می کند.

پایان مطلب/