تاریخ انتشار: یکشنبه 22 اسفند 1395
چه چیزی موجب پراکنش سرطان سینه می شود؟

  چه چیزی موجب پراکنش سرطان سینه می شود؟

پروتئینی در ریز محیط توموری موجب افزایش پراکنش سرطان می شود. می توان با مهار این پروتئین از متاستاز سرطانی جلوگیری کرد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، برای درک نحوه پراکنش سرطان، محققین نه تنها به منشا سلول های سرطانی و تومور اصلی نگاه کردند، بلکه ویژگی مکان هایی که تومورها به آن ها متاستاز می کنند نیز مورد بررسی قرار دادند.

در این مطالعه جدید که بوسیله محققین در دانشگاه میشیگان صورت گرفته است، آن ها پروتئینی را در ریزمحیط ثانویه سلول های سرطانی، یعنی جایی که سلول ها به آن جا متاستاز می کنند، شناسایی کرده اند که موجب افزایش پراکنش سلول های سرطان سینه می شود. این پروتئین بخشی از گیرنده های مشهور تیروزین کینازی است که در بسیاری از انواع سرطان ها نقش دارند و مهارکننده های زیادی نیز برای آن ها طراحی شده است.

در این مطالعه دکتر کلییر و همکارانش نمونه های بافتی را از بیماران گرفتند( به طور مستقیم از ناحیه متاستازیک سرطان سینه) و از سلول های پیرامون این ناحیه که در حال مهاجرت از تومور هستند، برای مطالعه استفاده کردند. این ناحیه میزبان سلول هایی مانند سلول های ایمنی، سلول های عروقی و سلول های بنیادی مزانشیمی است که از این ناحیه مهاجرت می کنند.

محققین دریافته اند که فعالیت این سلول ها و بویژه سلول های بنیادی مزانشیمی(سلول های پیش سازی که نقش تقویت رشد توموری دارند)، می تواند متاستاز را تحت تاثیر قرار دارد. به نظر می رسد که در این میان DDR2 به عنوان یک گیرنده کلاژن تیروزین کینازی، مسیر مهاجرت را هموار کرده و به تحریک سلول های سرطان سینه برای پراکنش کمک می کند و موجب تحریک پیام رسانی برای افزایش رشد سلول های سرطانی می شود. زمانی که DDR2 در سلول ها بالا باشد، سلول های سرطانی و بویژه سلول های بنیادی مزانشیمی در امتداد کلاژن ماتریکس خارج سلولی مسیر متاستازی را پیش می گیرند. زمانی که DDR2 از سلول ها حذف شد، سلول های سرطانی و برهمکنش شان با کلاژن برهم خورده و در نتیجه از میزان مهاجرت سلولی و متاستاز کاسته شد.

مطالعه روی موش های ناقص برای DDR2 نیز حالی از این بود که میزان متاستاز در آن ها کمتر بوده و سلول های کمتری در امتداد مسیر مهاجرتی قرار می گیرند. به نظر می رسد که DDR2 ارتباط بین سلول های بنیادی مزانشیمی و سلول های سرطانی را کشف کرده اند. در حالی که در حال حاضر یک مهارکننده مناسب برای DDR2  در دسترس نیست اما مهارکننده هایی که برای سایر تیروزین کینازها مانند HER2 و EGFR طراحی شده اند، نشان داده اند که این تیروزین کیناز(DDR2) هدف مناسبی برای طراحی دارو برای جلوگیری از متاستاز سرطان سینه است.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه