به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، حدود ده سال قبل، برای اولین بار بازبرنامه ریزی سلول های بالغ به سلول های بنیادی تمایز نیافته صورت گرفت. این سلول ها که آن ها را تحت عنوان سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) نام گذاری کردند توانایی تبدیل شدن به انواع سلول های بدن را داشتند و بسیاری از ویژگی های سلول های بنیادی جنینی را نشان داد. این امر آن ها را سلول های مناسبی برای استفاده در طب بازساختی معرفی کرد. با این حال با این که فاکتورهای ژنتیکی مسئول بازبرنامه ریزی به خوبی شناخته شده اند، مکانیسم عملکرد آن ها به خوبی شناخته نشده است. در مطالعه ای جدید محققن ژاپنی در دانشگاه Tsukuba حداقل در مورد یکی از این فاکتورها(KLF4)، توانسته اند به ابهامات پاسخ دهند. فاکتور KLF4 همراه با سایر فاکتورهای بازبرنامه ریزی برای بازبرنامه ریزی سلول های سوماتیک استفاده می شود. سلول های سوماتیک انرژی مورد نیازشان را از طریق فرایندی وابسته به اکسیژن به نام فسفریلاسیون اکسیداتیو بدست می آورند که در میتوکندری رخ می دهد. در مقابل، سلول های بنیادی میتوکندری های کوچکی دارند و از گلیکولیز به عنوان یک مسیر بیوشیمیایی جایگزین برای تولید انرژی استفاده می کنند. این مجموعه از واکنش ها می تواند غیرهوازی باشد و در نتیجه برای محیط های کم اکسیژن مناسب است و می تواند متابولیت های حد واسطی را تولید کند که برای رشد و تقسیم سریع مناسب هستند.

محققین در دانشگاه Tsukuba یک سیستم انتقال ژن را طراحی کرده اند که اجازه بازبرنامه ریزی iPSC تنها در حضور KLF4 را می دهد و بیشتر روی نقش این فاکتور در این فرایند فوکوس کرده است. آن ها یک آنالیز وسیع ژنومی را برای تحقیق برای ژن هایی که بوسیله KLF4 سوئیچ می شوند در مراحل آخر بازبرنامه ریزی انجام دادند. آن ها دریافتند که ژن Tcl1 بوسیله متصل شدن KLF4 به انهانسر و پروموتور آن افزایش بیان می یابد. هم چنین KLF4‌موجب می شود که فاکتور OCT4 نیز به پروموتور Tcl1 متصل شود. آن ها کشف کرده اند که پروتئین TCL1 نقش کلیدی را در افزایش گلیکولیز بوسیله فعال کردن مسیرهای متابولیکی متفاوت بازی می کند که این امر در خودنوزایی سلول های بنیادی مهم است. در واقع TCL1 با افزایش بازجذب گلوکز بوسیله گلیکولیز موجب افزایش یک سوئیچ متابولیکی در تولید انرژی می شود که برای سلول ها و پرتوانی آن ها ضروری است.

پایان مطلب/