به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، میزان بقای پیوند ریوی در مقایسه با سایر پیوندهای اعضا بسیار ناچیز است، به نحوی که نرخ زنده مانی پنج ساله 50 درصد و نرخ زنده مانی ده ساله کمتر از 20 درصد است. در بسیاری از بیماران پیوند ریوی، بدن به طور مزمن ریه جدید را رد می کند. مجاری هوایی کوچکی که به ریه پیوند یا گرافت می شوند، شروع به اسکار شدن تدریجی می کنند و در نهایت تبدیل به بافت اسکار کاملی می شوند که به طور کامل مسدود می شود. این فرایند را سندرم bronchiolitis obliterans می نامند و بیماران مشکلاتی مشابه با قبل از پیوند را تجربه می کنند.

در مطالعه ای جدید، دکتر لاما و تیمش روی سلول هایی فوکوس کردند که از بیماران پیوند ریوی که مبتلا به سندرم bronchiolitis obliterans بودند بدست آمده بود. آن ها مشاهده کردند که حتی بعد از برداشتن این سلول ها از گرافت فیبروزی، این سلول ها به صورت فعال باقی می مانند و کلاژن بیشتری تولید می کنند که توانایی آن ها در پیشبرد کلاژن را توجیه می کند. مطالعه بیشتر روی این سلول های فعال نشان داد که زنجیره ای از سیگنال های فرادست بوسیله اتوتاکسین شروع می شود که آنزیمی است که روی غشای سلولی اثر می گذارد و موجب تولید اسید لیزوفسفاتیدیک می شود. این مدیاتور بالقوه لیپیدی، به سلول ها پیام می دهد که کلاژن بیشتری تولید کنند که موجب افزایش سطح اتوتاکسین به طور غیر مستقیم می شود. در واقع به نظر می رسد که سلول ها به صورت اتوکراین خودشان را با افزایش تولید اتوتاکسین تنظیم می کنند. این رفتار تنظیم نشده آن ها که مشابه با رفتار سلول های سرطانی است موجب هر چه مستقل شدن این سلول ها در تولید کلاژن می شود و در واقع نشان می دهد که چرا نمی توان با تغییر محیط پیرامون سلول ها، محیط پیرامون آن ها را تغییر داد. محققین می گویند که استفاده از داروهایی مانند PF-8380 و AM095 می تواند با هدف قرار دادن اسید لیزوفسفاتیدیک به درمان این مشکل کمک کنند و یا این که داروهای مهار کننده اتوتوکسین و LPA1 نیز می توانند به جلوگیری از رد پیوند مزمن ریوی کمک کنند.

پایان مطلب/