پروتئینی که روی تکوین اولیه قلب اثر می گذارد می تواند به درمان های بازسازی کننده بهتر منجر شود
سلول درمانی ها می توانند روزی به ترمیم بافت قلبی در افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی کمک کنند اما قبل از این که پزشکان از پیوند این سلول های بالقوه به بیماران اطمینان حاصل کنند باید بدانند که سلول های بنیادی قلبی، در جنین در حال تکوین به طور طبیعی چگونه عمل می کنند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تیمی از محققین سنگاپوری و کانادایی نشان داده اند که یک گیرنده که برای تکوین اولیه قلب مورد نیاز است از طریق مولکول های سیگنالینگ بینابینی عمل می کند که فعالیت یک تعیین کننده کلیدی سرنوشت سلولی را تنظیم می کنند. درک بهتر و با جزئیات این برهمکنش مولکولی می تواند در ایجاد نوع خاصی از سلول ها از سلول های بنیادی جنینی انسانی برای طب بازساختی کمک کند.
سال هاست که محققین از گورخرماهی و نحوه تکوین قلبش و ویژگی های خودترمیمی اش در مطالعات قلبی استفاده می کنند و با وجود تفاوت های قابل توجهی که بین قلب این موجود و انسان وجود دارد اما بازهم شباهت هایی در سطح مولکولی و ریختی وجود دارد. از آن جایی که جنین این موجود از شفافیت خاصی برخوردار است، یک سیستم قابل ردیابی مناسب را برای مطالعه تکوین قلبی ارائه می کند.
در مطالعه ای که با همکاری محققین سنگاپوری در A*STAR و محققین کانادایی در دانشگاه تورنتو صورت گرفت، آن ها گورخرماهی هایی هایی که بدلیل موتاسیون در ژنی که مارکر سطح سلولی GPCR را کد می کند و گیرنده Apelin نام دارد، فاقد قلب بودند را مورد مطالعه قرار دادند. آن ها می دانستند که این ماهی ها سلول های بنیادی قلبی ناقصی دارند ولی دلیل آن را نمی دانستند.
آن ها ژن های هدف برای پروتئین نودال(Nodal) را نیز مورد بررسی قرار دادند. نودال در تعیین سرنوشت سلولی دخالت دارد. آن ها دریافتند که گورخرماهی هایی که گیرنده Aplelinشان کار نمی کند، در زمان جنینی سطح پایین تری از بیان ژن های هدف Nodal دارند، این در حالی است فعالیت Nodal به طور طبیعی منجر به تشکیل سلول های بنیادی قلبی می شود. با این حال، در شرایط آزمایشگاهی بالا رفتن سطح گیرنده Apelin، بیان این اهداف مشابه را افزایش می دهد. این محققین می گویند که افزایش مستقیم فعالیت Nodal در گورخرماهی که فاقد گیرنده Apelin باشد، برای کمک به تکوین قلب دارای ضربان کافی است. به نظر نمی رسد گیرنده Apelin و Nodal در سلول های مشابه ای عمل کنند. این محققین نشان دادند که گیرنده Apelin پیام رسانی Nodal را ازطریق دو لیگاند Nodal به نام Squint و Cyclops تعدیل می کند. بنابراین، به نظر می رسد که گیرنده Apelin به عنوانی نوعی از رئوستای دور برای تنظیم مسیر Nodal طی مراحل اولیه تکوین قلب عمل می کند(رئوستا نوعی وسیله تنظیم جریان الکتریکی یا برق). مطالعات بعدی نشان خواهد داد که چگونه می توان با تنظیم سطح بیان گیرنده Apelin به بیماران انسانی مبتلا به بیماری های قلبی مادرزادی کمک کرد.
پایان مطلب/