به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، هیستون پروتئینی است که شبیه یک قرقره برای DNA‌عمل می کند و به فشرده سازی رشته های طویل DNA به صورت بسته های کوچک درون هسته کمک می کند. هم چنین هیستون ها به تنظیم این که چه ژن هایی خاموش و چه ژن هایی روشن شوند کمک می کند و با موتاسیون هیستونی این جریان مختل می شود.

با استفاده از یک مدل موشی ژنتیکی برای DIPG، محققین بیمارستان شیکاگو نشان دادند که موتاسیون هیستون p16 را خاموش می کند که ژنی است که مانند یک ترمز روی سلول های در حال تقسیم عمل می کند. زمانی که p16 سرکوب می شود، سلول ها سریع تر تقسیم می شوند و به صورت تومور در می ایند. هم چنین در DIPG، موتاسیون هیستونی با بیش فعالی فاکتور رشد PDGF همگام شده  و موجب تسریع هر چه بیشتر تشکیل تومور می شوند. گلیومای DIPG کشنده ترین شکل از توموری مغز کودکان است که در حال حاضر درمان مورد تاییدی برای آن وجود ندارد. دکتر باچر و همکارانش کشف کرده اند که ژن p16 می تواند با استفاده از یک دارو که متیلاسیون DNA را مهار می کند، مجددا روشن شود و با احیای عملکرد این ژن، رشد توموری سرکوب می شود.

پایان مطلب/