به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این مطالعه که به سرپرستی انستیتو ملی بیماری های آلرژی و عفونی(NIAID) صورت گرفته است نشان می دهد که محیط التهابی در کبد چرب بسیار پیچیده تر از آن چیزی است که پیش از آن تصور می شد. این دیدگاه ممکن است منجر به ایجاد درمان های جدید برای NAFLD و درمان های تغیر دهنده ایمنی برای چاقی در افراد مبتلا به NAFLD شود. بیماری کبد چرب غیر الکلی بیش از 64 میلیون نفر را در آمریکا مبتلا کرده است و به نظر می رسد که با گذشت زمان هم بر میزان این تعداد افزوده می شود و هم این که در سطح فردی، آسیب مربوط به این عارضه فرد را نیازمند پیوند کبد می کند.

اگرچه مکانیسم های تنظیم کننده پیشرفت NAFLD به خوبی شناخته نشده است اما محققین حدس می زنند که نوعی پاسخ ایمنی منجر به ملتهب شدن بافت های چرب طی چاقی می شود و این پاسخ ایمنی را ایمنی نوع دو می نامند که منجر به بدتر شدن بیماری کبدی می شود. جالب این که محققین مشاهده کردند که موش های چاقی که برای داشتن پاسخ های ایمنی نوع یک قوی مهندسی شده بوددند به NASH‌مقاومت نشانن دادند. این حفاظت با فعال سازی یک مولکول ایمنی نوع یک به نام اینترفرون گاما همراه بود. موش های چاق فاقد اینترفرون گاما خیلی سریع دچار NASH و اسکار کبدی می شوند. آزمایش های بیشتر نشان داد که اسکار ناشی از NASH به TGF-β و اینترلوکین 13 وابسته است که بوسیله سلول های ایمنی مختلفی از جمله ائوزینوفیل ها تولید می شود. بلوک کردن TGF-β در مدل های موشی ایجاد اسکار ناشی از NASH را در بافت کبدی آهسته کرد اما شمار ائوزینوفیل ها و مقدار اینترلوکین 13 تولید شده در کبد افزایش یافت تا عملکرد از دست رفته TGF-β‌را جبران کند. به طور همزمان بلوک کردن TGF-β‌و اینترلوکین 13 به طور موثری مانع از اسکار کبدی می شود. برای تعیین این که آیا ین یافته ها با شکل انسانی بیماری نیز مرتبط هستند یا خیر، به ارزیابی بیوپسی های مشتق از بیماران مبتلا به NASHپرداختند و یافته های مشابه با یافته های موشی بدست آوردند.‌گام بعدی استفاده از مدل های موشی برای ارزیابی نقش خاص ائوزینوفیل ها در کبد برای مطالعه راه های بلوک کردن پیام رسانی اینترلوکین 13 و TGF-β است که منجر به اسکار کبدی می شود.

پایان مطلب/