به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه، این محققین یک برهمکنش پروتئینی که خاموش سازی ژن Oct4 را کنترل می کند را شناسایی کرده اند. Oct4 یک فاکتور رونویسی است که برای تضمین بنیادینه ماندن سلول های بنیادی جنینی حیاتی است. پروتئین WRNp محصول ژنی مرتبط با سندرم ورنر است که یک بیماری آتوزومی مغلوب است که با پیری زودرس مشخص می شود. بیان ژن در سندرم ورنر به نحو بسیار دقیقی پیری طبیعی را شبیه سازی می کند و در نتیجه سندرم ورنر می تواند مدل مناسبی برای مطالعه پیری باشد.

در این مطالعه آن ها دریافته اند که WRNp در پروموتور Oct4 در سلول های بنیادی تمایز یافته تجمع پیدا می کند. سپس آن ها دریافتند که WRNp با سایر پروتئین ها مانند Dnmt3b‌برهمکنش می کند تا متیلاسیون DNA را در پروموتور Oct4‌کنترل کند. پیش از این محققین دریافته بودند که Dnmt3b نقش کلیدی را در متیلاسیون DNA پروموتور Oct4 بازی می کند. متیلاسیون DNA این پروموتور موجب غیر فعال شدن Oct4 می شود. غیر فعال شدن این ژن برای تمایز سلول های بنیادی لازم است.

این مطالعه نشان داد که حذف WRNp فراخواندن Dnmt3b به پروموتور Oct4 بلوک می کند و منجر به کاهش متیلاسیون می شود. این متیلاسیون کاهش یافته DNA با بیان مداوم Oct4 همراه است که منجر به کاهش تمایز می شود. این نتایج عملکرد جدید WRNp را نشان می دهد و ثابت می کند که WRNp یک گام کلیدی را در تمایز سلول های بنیادی پرتوان کنترل می کند.

پایان مطلب/