به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید، محققین دانشگاه Cornell موش های مهندسی ژنتیک شده ای را تولید کرده اند که فاقد پروتئین انکسین A2 هستند. آن ها موش های دارای این پروتئین و موش های ناک اوت شده برای این پروتئین را به مدت 48 ساعت در معرض محیط کم اکسیژن و محیط با اکسیژن طبیعی قرار دادند و یک رنگ آزمایشگاهی را به آن ها تزریق کرده و سپس اندام های آن ها را در مورد ارزیابی قرار داند. آن ها مشاهده کردند که میزان نشت رنگ به بافت ریوی در موش های فاقد انکسین A2، در مقایسه با موش های دارای این پروتئین دو برابر است. انکسین A2 یکی از پروتئین هایی است که در ارتباطات محکم بین سلول های اندوتلیالی پوشاننده عروق خونی وجود دارد. این اتصالات محکم شبیه دروازه هایی برای خارج نگه داشتن مایع عمل می کنند. زمانی که سطح اکسیژن در ریه ها پایین می آید، ترکیباتی به نام فسفاتازها به دروازه ها می چسبند و آن ها را باز نگه می دارند و در نتیجه اجازه ورود مایعات و سلول های التهابی به درون بافت را می دهد. محققین کشف کرده اند که انکسین A2 به پروتئین دیگری به نام کادهرین اندوتلیالی عروقی(VEC)  و دو آنزیم فسفاتاز دیگر به نام های فسفاتاز تیروزین خاص اندوتلیال و فسفاتاز 2همولوژی Src متصل می شود و به برداشتن فسفاتاز و بسته شدن دروازه ها کمک می کند. یافته های این مطالعه نشان می دهد که انکسین A2 موجب فعالیت آنزیمی می شود که مانع از نشت عروقی در موش می شود و به نظر می رسد که نقش مشابهی نیز در انسان بازی می کند. یافته های این مطالعه دیدگاه های جدیدی را در مورد پژوهش های آینده در مورد انکسین A2 در انسان و نقشی که این پروتئین در ادم ریوی بازی می کند، ارائه کرده است.

پایان مطلب/