به گزارش بنیان به نقل از medicalxprss، آسم و آلرژی درصد بالایی از افراد جوامع مختلف را تحت تاثیر قرار دارد. در این میان ماست سل ها، سلول های ایمنی تخصص یافته ای هستند که نقش مهمی را نه تنها در این شرایط بلکه در برخی بیماری های دیگر مانند ماستوسیتوز نیز بازی می کنند. ماستوسیتوز یک بیماری خونی مربوط به افزایش تعداد ماست سل ها است. پیش از این تصور می شد که فاکتور سلول های بنیادی(SCF) که تکوین ماست سل ها را تحریک می کند، برای تشکیل ماست سل ها حیاتی است. اما محققین انستیتو کارولینسکا و دانشگاه Uppsala نشان داده اند که این تصور درست نیست. آن ها ماست سل ها و اخلاف آن ها را در خون بیماران مبتلا به لوکمیای میلوئید مزمن آنالیز کردند.

زمانی که بیماران تحت تیمار با داروی imatinib(Glivec) که اثر فاکتور سلول های بنیادی را بلوک می کند، قرار گرفتند، تعداد ماست سل های بالغ کاهش یافت و این در حالی بود که تعداد سلول های پیش ساز تغییر نکرد. بنابراین به نظر می رسد که سلول های پیش ساز به فاکتور سلول های بنیادی نیاز ندارند. با کشت سلول های پیش ساز ماست  سل های موجود در خون که تعدادشان بسیار اندک است(ده عدد در هر یک میلیون سلول سفید خونی)، محققین دریافتند که پیش سازهای ماست سل ها می توانند بدون فاکتور سلول های بنیادی زنده مانده، تقسیم شوند و تا حدی بلوغ یابند. به جای آن این تکوین می تواند با فاکتورهایی مانند اینترلوکین 3 و 6 اتفاق بیافتد.

این مطالعه اطلاعات موجود در مورد نحوه تشکیل ماست سل ها را افزایش دهد و می تواند راه را برای ایجاد درمان هایی جدید برای بیماری هایی مانند ماستوسیتوز که imatinib/Glivec در آن ها موثر نیست، هموار سازد.

پایان مطلب/