به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه جدید محققین دریافته اند که سلول های بنیادی در عضلات بیماران دیستروفی عضلانی ممکن است به دلیل کوتاه شدن تلومرهایشان، توانایی شان در بازسازی عضلات را از دست بدهند. تلومرها که در انتهای کروموزوم ها قرار دارند، طی تقسیمات سلولی از کروموزوم ها محافظت می کنند و خود با هر تقسیم سلولی کوتاه تر می شوند تا جایی که در نهایت به جایی می رسند که سلول دیگر قادر به تقسیم نیست و دچار پیری می شوند. اما محققین دانشگاه پنسیلوانیا نشان داده اند که تلومرها درون سلول های بنیادی عضلانی کودکان و جوانان مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن به طور غیر طبیعی کوتاه هستند. این یافته می تواند توضیح دهنده نقص عملکردی این سلول های بنیادی عضلانی در بیماران مبتلا به دیستروفی باشد. این مطالعه نشان داده است که طی بیماری دیستروفی عضلانی دوشن، سلول های بنیادی عضلانی به طور دائم خودشان را ترمیم می کنند و این بدین معنی است که تلومرهای این سلول ها با سرعت بیشتری کوتاه تر می شود. به نظر می رسد طراحی درمان هایی که مانع از دست رفتن تلومرها شود و سلول های بنیادی عضلانی را کارآمد نگه دارد می تواند پیشرفت بیماری را آهسته کند و منجر به بهبود بازسازی عضلانی در بیماران شود.

پایان مطلب/