به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، شمار قطع عضوها به دلیل بیماری هایی مانند دیابت رو به افزایش است، به نحوی که روزانه 20 مورد از این قطع عضوها فقط در انگلستان صورت می گیرد. به همین مطالعات بیشماری در سراسر دنیا به دنبال یافتن راهی برای درمان این مشکل هستند. در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه های Exeter و Bath سعی در درک نحوه عملکرد داکسی ریبوز1-فسفات در تحریک تشکیل عروق خونی جدید داشته اند.

سال هاست که محققین نقش به نقش حیاتی عروق خونی جدید طی ترمیم آسیب واقف هستند و در همین راستا دکتر جوردانو پولا و همکارانش به بررسی نقش داکسی ریبوز1-فسفات پرداخته اند. آن ها نشان داده اند که داکسی ریبوز1-فسفات آنزیمی به نام NADPH اکسیداز 2(NOX2) را فعال می کند که آن هم به نوبه خود منجر به تحریک فاکتور رونویسی موسوم به NFκB می شود که مسئول روشن شدن ژن های دخیل در تشکیل عروق خونی جدید است. در بین این ژن ها که منجر به فعال شدن مجموعه فرایندهای منجر به تشکیل عروق خونی می شود، VEGFR2 نقش حیاتی را بازی می کند. این فاکتور و این مسیر می تواند هدفی کلیدی برای طب بازساختی باشد و محققین امیدوارند با کشف این مجموعه فرایندها به درمانی مقرون به صرفه برای تشکیل عروق خونی جدید دست یابند و به این ترتیب به رگزایی جدید در اندام هایی در حال مرگ و  بهبود زخم های بهبود نیابنده کمک کنند.

پایان مطلب/