به گزارش بنیان به نقل از medicalpxress، واکنش S- نیتروزیلاسیون(SNO)، یک مولکول شبه اکسید نیتریک به پروتئینی موسوم به PINK1 متصل می کند. جایی گه این بلوک ساختاری به PINK1 می چسبد را  باقی مانده سیتوزین می نامند. این فعالیت PINK1 را و تواناییش در انجام عملکردش را تغییر می دهد.

حدود 20 سال قبل دکتر لیپتون و همکارانش در TSRI واکنش SNO و ارتباط آن با بیماری هایی مانند آلزایمر، هانتینگتون، ALS، پارکینسون و بیماری های قلبی عروقی و سرطان را شناسایی کردند. در مطالعه ای جدید، آن ها از سلول های بنیادی و مدل موشی برای نشان دادن دقیق این امر که چگونه SNO می تواند مرگ سلولی را در بیماری پارکینسون شروع کند استفاده کردند. آن ها دریافتند زمانی که SNO تغییراتی را در PINK1 ایجاد می کند، سلول های عصبی قادر به فراخواندن پروتئینی دیگر به نام Parkin برای جلوگیری از آسیب میتوکندری نیستند. از آن جایی که نورون ها شدیدا به انرژی نیاز دارند، آسیب به میتوکندری می تواند منجر به استرس روی این سلول ها شود و در این میان کار PINK1 شروع فرایندی به نام میتوفاژی برای برداشتن میتوکندری های ناقص از نظر عملکردی است.

مطالعات گذشته نشان داده اند که موتاسیون های ارثی در ژن کد کننده PINK1 می تواند مانع ساخت ورژن های مناسب از پروتئین مربوطه شود که این به معنی این است که نورون ها قادر به پاک سازی میتوکندری های آسیب دیده نیستند و این در نهایت منجر به مرگ سلولی و شروع آلزایمر می شود. به نظر می رسد که واکنش SNO نیز منجر به فرایندی مشابه می شود اما این امر ارثی نیست. به عقیده این محققین این واکنش می تواند ناشی از تغییراتی باشد که در طی زمان و پیرتر شدن فرد اتفاق می افتد یا این که ناشی از اثراتی است که آلاینده ها و حشره کش ها روی فرد می گذارند. به عقیده این محققین، واکنش SNO‌در مراحل ابتدایی بیماری اتفاق می افتد و تشخیص زودهنگام آن می تواند به حفظ عملکرد مغزی کمک کند.

پایان مطلب/