به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، طیف وسیعی از سرطان ها از بافت اپی تلیالی منشا می گیرند، یعنی جایی که سلول ها به صورت صفحات شدیدا متراکمی سازماندهی شده اند. با این حال، با پیشرفت سرطان، بسیاری از سلول های توموری مشخصه های اپی تلیالی شان را از دست می دهند و به حالت مزانشیمی تبدیل می شوند و در آن ها سلول ها از سلول های مجاور کنده می شوند و به صورت متحرک در می ایند. این ویژگی به آن ها اجازه می دهد که تومورهای ثانویه ای را در سایر بافت ها تشکیل دهند. سلول های توموری مزانشیمی در مقایسه با تومورهای اپی تلیالی به داروهای شیمی درمانی مقاوم تر هستند و بسیاری از آن ها ویژگی های شبه بنیادی را بدست می آورند که منجر به رشد بیشتر تومور می شود. با توجه به آن چه گفته شد محققین به دنبال یافتن راه هایی برای معکوس کردن گذار اپی تلیالی به مزانشیمی در تومورها هستند. این رویکرد بویژه در مورد سرطان پانکراس به عنوان یکی از کشنده ترین سرطان ها می تواند بسیار موثر است. در این مطالعه نیز محققین تغییرات گسترده ای را در مراحل سلولی از جمله گذار اپی تلیالی- مزانشیمی شناسایی کرده اند که اغلب بوسیله تنظیم کننده های اپی ژنتیکی که بیان ژن های مختلف را از طریق مدیفه کردن DNA کنترل می کنند، هماهنگ می شوند. آن ها بیش از 300 تنظیم کننده اپی ژنتیکی مختلف را غربالگری کردند و دریافتند که کاهش سطح پروتئین مدیفه کننده هیستون به نام SUV420H2 موجب می شود که سلول های پانکراسی مزانشیمی رشد یافته در آزمایشگاه مجددا بسیاری از ویژگی های سلول های اپی تلیالی را بدست آورند. سلول های سرطان پانکراسی فاقد SUV420H2 سطح افزایش یافته ژن های خاص سلول های اپی تلیالی و سطح کاهش یافته ژن های مربوط به سلول های مزانشیمی را نشان می دهند. بدست آوردن ویژگی های اپی تلیالی منجر به کاهش ویژگی های تهاجمی و حرکتی و افزایش حساسیت این سلول ها به داروهای شیمی درمانی مورد استفاده برای سرطان پانکراس می شود. این سلول ها ویژگی های شبه بنیادی شان را نیز از دست می دهند. برعکس، افزایش سطح SUV420H2 موجب می شود که سلول های سرطان پانکراسی شبه اپی تلیالی به سلول های مزانشیمی تبدیل شوند و این موجب بدخیم شدن آن ها می شود. این مطالعه، هدف آنزیمی جدیدی را برای مبارزه با سرطان پانکراس ارائه کرده است.

پایان مطلب/