به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این محققین در این مطالعه چاپرون های مولکولی را شناسایی کرده اند که در آینده نزدیک می توانند بخش حیاتی از رویکردهای درمانی برای بیماری هانتینگتون باشند. در این مکانیسم، کمپلکسی از سه چاپرون مولکولی دخیل هستند. چاپرون ها پروتئین هایی با توانایی کمک به سایر پروتئین ها برای بالغ شدن هستند و مانع از تماس های نامناسب و غیر صحیح در این پروتئین ها می شوند. در این مطالعه، دکتر جانین کریستین و همکارانش در مکس دلبروک نشان داده اند که این کمپلکس چاپرونی سه تایی به نام های Hsc70، DNAJB1 و Apg2 قادر به سرکوب کامل تشکیل فیبریل های هانتینگتین هستند. چنین کمپلکس چاپرونی برای تخریب فیبریل های هانتینگتین نیز ضروری هستند. برداشتن این پلاک ها می تواند رویکرد درمانی موثری باشد.

استفاده از روش نشان دار کردن فلورسنس این فیبریل های هانتینگتین در آزمایشگاه محققین را قادر ساخت که اثر چاپرون های منفرد و چاپرون کمپلکس را روی تجمع پروتئین هانتینگتین بررسی کنند و به شناسایی فاکتورهای دخیل نیز کمک کرد. علاوه براین، ارتباط بین چاپرون ها در سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) بدست آمده از بیماران هانتینگتونی نیز با استفاده از همین روش نشان داده شد. با توجه به آن چه گفته شد و با توجه به تست های کشت سلول، محققین براین باورند که افزایش بیان کمپلکس چاپرون سه تایی می تواند منجر به کاهش قابل توجه در تجمع فیبریل های هانتیتگتین شود و این امر آن ها را هدف درمانی مناسبی برای این بیماری معرفی می کند.

پایان مطلب/