به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ عروق خونی معمولا در دوران جنینی و در طول تکوین تشکیل می شوند، اما در بزرگسالان نیز هنگامیکه بافت ها دراثرعواملی همچون حمله قلبی دچار محدودیت اکسیژن رسانی می شوند، می توانند تشکیل شوند. اندام ها یک مولکول پیام رسان به نام VEGF را آزاد می کنند. محققان دانشگاه UCL با مطالعه بر روی موش دریافتند که برای تشکیل و آزاد سازی VEGF از عروق، VEGF باید به دو مولکول شناخته شده به نامهای VEGFR2 و NRP1 متصل شود و هر سه این مولکول ها باید با هم همکاری کنند. این محققان موش های فاقد بخش خاصی از مولکول NRP1 را که وظیفه انتقال VEGF و VEGFR2 را به مرکز سیگنال دهی داخل دیواره های عروق به عهده دارد، مورد بررسی قراردادند. آنها مشاهده کردند که در اندام های داخلی این موش ها شاخه های شریانی ضعیفی ساخته شده است. علاوه بر این، موش ها توانستند رگ های خونی مسدود شده خود را از طریق تشکیل عروق جدید ترمیم کنند.
دکتر Michael Simons استاد زیست شناسی سلولی و مدیر مرکز تحقیقات قلب و عروق دانشکده پزشکی دانشگاه Yale گفت:  "ما یک مکانیسم جدید مهم را که انتقال VEGFR2 در سلول های عروقی را تنظیم می کند، شناسایی کرده ایم.  کشف این مسیر، فرصت های درمانی جدیدی را برای توسعه داروهای محرک و یا مهارکننده عروق که از اهداف مهم درمان بیماری های قلبی -عروقی و سرطان است، فراهم می کند.