به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، سال ها محققین به طرق مختلف به مطالعه بیماران مبتلا به اختلالات عصبی روانی پرداخته اند و با مدل های موشی نیز در آزمایشگاه کار کرده اند. در مطالعه ای که در بیمارستان کودکان تگزاس صورت گرفته است، دکتر کریستین شاف و همکارانش از سلول های بنیادی پرتوان برای بررسی این اختلالات استفاده کردند.

این سلول های بنیادی پرتوان القایی که از خود بیماران گرفته می شوند و به سلول های مغزی تمایز می یابند، نشان می دهند که در صورتی که نسخه های خیلی زیاد یا خیلی کمی از ژن CHRNA7 در سلول های مغزی وجود داشته باشد چه اتفاقی می افتد. ژن CHRNA7 به پروتئینی به همین نام تبدیل می شود که در تشکیل کانال های غشایی نقش دارد و اجازه ورود کلسیم به سلول ها را می دهد. با تنظیم سطح کلسیم، CHRNA7 نقش مهمی را در ارتباطات عصبی و عملکرد نورون ها بازی می کند. پیش از این تصور می شد که در مقایسه با نورون های افراد سالم، نورون هایی که نسخه های کمی از ژن CHRNA7 را دارا هستند، ورود کلسیم آهسته ای دارند و آن هایی که نسخه های زیادی در آن ها وجود دارد ورود کلسیم بیشتری دارند. این مطالعه طبق انتظار نشان داد که نورون های با نسخه های کم CHRNA7، ورود کلسیمی آهسته ای دارند اما نکته شگفت انگیز این بود که نورون های با نسخه های زیاد CHRNA7، کاهش در ورود کلسیم را نشان می دهد اما به شدت نورون های با نسخه های کم این ژن نیست. این نتایج نشان می دهد که چرا بیماران با نسخه های اندک این ژن در مقایسه با بیماران دارای نسخه های زیاد ژن CHRNA7، ویژگی های بالینی مشابهی را نشان می دهند. در هر دو مورد عدم تعادل ژنتیکی منجر به کاهش ورود کلسیم به درون نورون ها می شود. از نظر بالینی بیماران دارای نسخه های زیادی یا کم CHRNA7، مشکلات شناختی، شیوع اوتیسم و سایر مشکلات عصبی روانی را نشان می دهند، هر چند این میزان در مورد آن هایی که نسخه های بیشتری دارند شدت کمتری دارد.

این مطالعه گام اولیه ای به سمت درک بهتر این شرایط است و ممکن است روزی به سمت یافتن درمان هایی برای بهبود زندگی بیماران منتهی شود.

پایان مطلب/