به گزارش بیان به نقل از medicalxpress، چگونگی رخ دادن متاستاز، یکی از معماهای موجود در زیست شناسی سرطان بوده است و مطالعه ای که اخیرا در Nature به چاپ رسیده است تا حدی به حل این معما کمک کرده است. در این مطالعه محققین دانشگاه کورنل زنجیره پیچیده ای از وقایع که ناشی از ناپایداری کروموزومی بوده است را ردیابی کردند. طی این ناپایداری کروموزومی اتفاقاتی درون سلول می افتد که می تواند منجر به تغییراتی در سلول شود که حاصل آن متاستاز است. به عقیده این محققین ناپایداری کروموزومی می تواند منجر به نشت DNA از هسته سلول های سرطان شود که این منجر به یک پاسخ التهابی مزمن درون سلول ها می شود. سلول ها از این پاسخ برای پراکنش به فواصل دورتر استفاده می کنند.

در این مطالعه فرضیه ای که وجود داشت این بود که ناپایداری کروموزومی، سلول های توموری از نظر ژنتیکی مختلفی را ایجاد می کند و انتخاب داروینی منجر به بقای سلول هایی می شود که قادر به پراکنده شدن و شکل دادن تومورهای دور هستند. زمانی که آن ها سلول های توموری از نظر کروموزومی ناپایدار را به موش تزریق کردند، دریافتند که قابلیت تکثیر آن ها همان طور که پیش بینی می شد، چندین برابر تومورهایی است که ناپایداری کروموزومی شان سرکوب شده بود. از آن جایی که همه سلول ها در اصل از نظر ژنتیکی مشابه بودند(با شمار غیر طبیعی کروزمووم)، به نظر می رسد تنها چیزی که منجر به متاستاز شده است ناپایداری کروموزومی است. در ادامه دکتر باخوم و همکارانش، سلول های توموری از نظر کروموزومی ناپایدار را ارزیابی کردند و دریافتند که درون آن ها مقادیر فراوانی از DNA سیتوزولی وجود دارد که حاصل فعال شدن مزمن پروتئین های ضد ویروسی cGAS-STING است. پایین آوردن سطح cGAS-STING موجب کاهش التهاب می شود و توانایی تهاجم و متاستاز سلول های توموری را بعد از تزریق به موش مهار می کند. این مطالعه نشان می دهد که متاستاز سرطان یا مهاجرت سلول ها از تومور اولیه تا فواصل دورتر بدن، می تواند از نشت مزمن DNA به درون سلول های توموری ناشی شود.

پایان مطلب/