به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، از آن جایی که از هر 500 تا 1000 نفر یک نفر دچار ناشنوایی ارثی می شود، این بیماری را می توان یکی از شایع ترین اختلالات مادرزادی دانست. درمان برای این ناشنوایی معمولا شامل استفاده از ایمپلنت های حلزونی و کمک شنوایی است اما درمان اساسی برای این امر وجود ندارد. در ناشنوایی ارثی انسانی، ناشنوایی از پیش و قبل از تولد اتفاق می افتد. بنابراین درمانی که بتواند در مراحل جنینی صورت گیرد می تواند موثرتر  باشد. ژن GJB6 که پروتئین کانکسین 30 را کد می کند، در تکوین شنوایی ضروری است و نقص در این ژن می تواند منجر به دومین ناشنوایی ارثی شابع شود.

چندی پیش دکتر مینودا و همکارانش در بیمارستان عمومی کوماموتو گزارش کردند که توانسته اند با استفاده از ژن درمانی، ناشنوایی را در موش های جنین ناقص برای کانکسین 30 درمان کنند. اما در مطالعه ای جدید آن ها ابتدا توانسته اند که سلول های گوش داخلی که پروتئین های کانکسین 26، کانکسین 30 و پندرین را بیان می کنند از سلول های iPS انسانی تولید کنند. سپس آن ها این سلول های پیش ساز سلول های گوش داخلی را به جنین های طبیعی و جنین های ناک اوت شده برای کانکسین 30 موشی پیوند کردند. سلول های پیوند شده در هر دو گروه، به جایگاه های مختلفی از گوش گرافت شدند . با این حال موش ناک اوت شده برای کانکسین 30، سلول های گرافت شده بیشتری در مقایسه با موش طبیعی داشت و برخی از سلول های گرافت شده کانکسین 30 را بیان می کردند. این نتیجه وقتی بدانیم که نقص کانکسین یکی از دلایل اصلی ناشنوایی ارثی است، در نوع خود دستاورد بزرگی محسوب می شود. علاوه براین، پیوند سلولی می تواند کانکسین از دست رفته را جبران کند و با اضافه کردن پروتئین های کانکسین دارای عملکرد شنوایی را بهبود ببخشد. تلاش بیشتر برای افزایش تعداد سلول های گرافت شده می تواند منجر به بهبود توانایی شنوایی شود. رسیدن به چنین یافته هایی می تواند راه گشای مطالعات انسانی و کارآزمایی های بالینی برای بهبود شنوایی در انسان باشد.

پایان مطلب/