به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دکتر کومار و همکارانش در دانشگاه لوئیزویل براین باور هستند که می توان با برداشتن TAK1، اثرات منفی دو مسیر پایین دست مرتبط با تحلیل رفتن عضلات را حذف کرد. آن ها مجموعه ای از کشت های سلولی و مدل های جانوری را برای تعیین اثرات برداشتن TAK1 روی حفظ توده و قدرت عضلانی، طراحی کرده اند.

در این مطالعه آن ها ابتدا سعی کردن موش های مهندسی ژنتیک شده ای را تولید کنند که TAK1 در سلول های عضلانی آن ها حذف شده بود اما مشاهده شد که همه آن ها بعد از تولد مردند. با تغییر استراتژی، محققین از موش های بالغ استفاده کردند. آن ها مشاهده کردند که در موش های بالغ به جای افزایش توده عضلانی، کاهش TAK1 منجر به تحلیل رفتن شدید عضلات شد که با ناهنجاری های میتوکندریایی و استرس اکسیداتیو نیز همراه بود. این تغییرات با آن چه در مدل های موشی ALS، دیابت نوع دو، پیری و سرطان مشاهده می شود، مطابقت داشت. این مطالعه نشان داده است که TAK1 برای تکثیر و بقای سلول های عضلاتی بالغ و برای بازسازی عضلات اسکلتی بالغ بعد از آسیب حیاتی است. این مطالعه نشان داد که زمانی که TAK1 کاهش می یابد، سلول های بنیادی اقماری قادر به خودنوزایی شدید نیستند و در نهایت بسیاری از آن های می میرند. برعکس زمانی که پیام رسای تنظیم شونده بوسیله TAK1 افزایش می یابد، سلول های بنیادی اقماری نیز افزایش می یابند. به عقیده کومار، درک نقش ضروری TAK1 در سلامت عضلانی می تواند منجر به تکوین درمان هایی شود که توده عضلانی را در افراد پیر و یا افراد مبتلا به بیماری هایی مانند دیستروفی عضلانی دوشن حفظ می کنند.

پایان مطلب/