به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی مزانشیمی(MSCs) ابزارهای عمومی برای این سلول درمانی ها محسوب می شوند، زیرا این سلول ها قادر به تمایز به طیف وسیعی از انواع سلول های بالغ مانند استخوان، چربی و غضروف هستند. این سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند خون سازی را حمایت کرده و فاکتورهای سودمندی را ترشح کنند که به ترمیم بافت ها کمک می کنند. متاسفانه اغلب، محققین قادر به پیش بینی عملی که این سلول ها در محیط های مختلف بدن انجام می دهند، نیستند.

سلول های بنیادی مزانشیمی اولیه مشتق از مغز استخوان بسیار حساس هستند و نگهداری آن ها در ظروف آزمایشگاهی بسیار مشکل است. به همین دلیل اغلب محققین آن ها را به صورت رده سلولی(cell line) استفاده می کنند، بدین معنی که آن ها برای زنده ماندن و تکثیر نامحدود دستکاری شده اند. برای تولید رده های نامیرای سلول های بنیادی مزانشیمی، محققین ژن p53 که برای مرگ طبیعی و برنامه ریزی شده سلول های حیاتی است را حذف می کنند. مطالعه ای جدید در انستیتو تحقیقات Scripps نشان می دهد که این ژن نقشی بیش از آپوپتوز و مرگ سلولی بر عهده دارد و یک تنظیم کننده اصلی توان تمایزی سلول ها است. مطالعات بسیاری از سلول های نامیرا شده به عنوان سلول های بنیادی مزانشیمی استفاده کرده اند اما استفاده از آن ها اگر p53‌ فعالیت خود را نداشته باشد، بی معنا به نظر می رسد.

محققین سلول های کشت شده از موشی که ژن p53 را بیان نمی کرد با سلول های مشتق از موش طبیعی مقایسه کردند. آن ها دریافتند که p53 فعال نقش تنظیمی تعیین کننده ای در تعیین رشد و تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی بازی می کند. این مطالعه نشان داده است که این ژن اثراتش را از طریق برهمکنش با گونه های اکسیژن فعال(ROS) و دو فاکتور رونویسی TWIST2 و PPARG انجام می دهد. زمانی که محققین p53 را به طور کامل حذف کردند، سلول ها نامیرا شدند اما خیلی زود به استخوان تبدیل شدند. آن ها قادر به پیشبرد خون سازی و یا تبدیل شدن با سایر سلول ها(مانند چربی) نبودند. سطح پایین p53، فاکتور TWIST2 را القا کرد و سلول های بنیادی مزانشیمی را در حالت بنیادینه نگه داشت. اما سطوح کمی بالاتر p53، فاکتور PPARG و ROS را القا کرد که منجر به تمایز سلول ها به سلول های چربی(نه استخوان) شد. در سطوح خیلی بالا، سلول ها مردند. این مطالعه نشان می دهد که سطح پایه ای از p53 در سلول ها در کشت، برای این که آن ها به عنوان مدل سلولی مناسب در بدن عمل کنند ضروری است. هم چنین این مطالعه علاوه براین که اثرات دراماتیک حذف p53 را نشان داده است و رده های سلولی بنیادی مزانشیمی را سلول های نامناسبی برای کاربردهای بالینی و پیش بینی رفتار این سلول ها معرفی می کند، نشان داده است که غیر فعال سازی p53 ممکن است نقش های متعددی در پیشرفت سرطان های استخوانی داشته باشد.

پایان مطلب/