به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در هیپوکامپ سلول های گرانول جدید در ناحیه ساب گرانولار ژیروس دندانه ای به لایه گرانولار مهاجرت می کنند و ظرف مدت چهار تا شش هفته با شبکه عصبی یکپارچه می شوند. جالب این که یافته های اخیر حاکی از این است که نورون ها جدید تولید شده در زمان ایسکمی مغزی قادر به یکپارچه شدن صحیح با شبکه عصبی از پیش موجود نیستند. با این حال مکانیسم های سلولی که انفارکته ایسکمی چگونه منجر به تغییرات در عملکردهای هیپوکامپی می شود دقیقا مشخص نیست.

در مطالعه ای جدید وویتکه و همکارانش در بیمارستان دانشگاه ین آلمان بر این فرض بوده اند که نورون زایی افزایش یافته در ژیروس دندانه ای بدنبال سکته، ممکن است فعالیت نورون زایی نابجا و عملکردهای هیپوکامپی مختل شده همراه باشد. این برخلاف چیزی است که متصور هستیم و براین باوریم که افزایش نورون زایی منجر به بهبود عملکرد شناختی می شود. در حقیقت به خوبی مشخص شده است که سکته مغزی نورون زایی را در ژیروس دندانه ای بالغین تحریک می کند، هر چند که نقش عملکردی این پاسخ بعد از آسیب، به میزان بسیار زیادی ناشناخته است. در مفهوم فیزیولوژیک، نورون زایی شدیدا تنظیم یم شود و کمتر از یک درصد نورون ها در مغز سالم ارتباطات نابجا و ناخواسته ای را ایجاد می کنند. این امر با زمان آسیب متفاوت است. با استفاده از رویکردهای رفتاری و ویروسی، وویتکه و همکارانش نشان دادند که نورون زایی نابجا در هیپوکامپ موش ها نیز اتفاق می افتد و با بروز ضعیف حافظه هیپوکامپی بعد از انفارکته موضعی همراه است. آنالیزها نشان داد که موش هایی که دچار ایسکمی مغزی می شوند، معمولا به زمان بیشتری برای وفق یافتن نیاز دارند و به نظر می رسد عملکردهای یادگیری و شناختی آن ها مختل شده است. علاوه براین، آنالیز استراتژی های یادگیری سازشی نشان داد که موش هایی که دچار سکته می شوند، استراتژی های مسیر یابی کمتر موثری را برای یافتن پلت فرمی که در آن قرار دارند انتخاب می کنند. آنالیزهای فرایند نورون زایی در آن ها نشان داد که شمار زیادی از نورون های جدیدی در هیپوکامپ موش های مدل سکته شکل گرفته است. در این نورون ها میزان سیناپس های عصبی نیز به میزان قابل توجهی افزایش یافته بود.

در مجموع به نظر می رسد که ایسکمی تعداد نورون های جدید را در افزایش می دهد اما به دلیل انشعابات دندریتی نابجا در این نورون ها، پلاستیسیتی نامناسبی در نورون های جدید وجود دارد که عملکرد مغزی آن ها را مختل می کند. در واقع به نظر می رسد که تعداد محدودی از نورون های نابجا می توانند منجر به اثرات شدید روی عملکردهای هیپوکامپی مانند یادگیری و حافظه شوند. با این حال، برای رسیدن به این امر که آیا رویکردهای بازتوانی کننده و درمانی می توانند این نورون زایی نابجا را را برطرف کنند و حافظه هیپوکامپی را بهبود ببخشند، نیاز به مطالعه بیشتر است.

پایان مطلب/